Клинический протокол
✓ Утверждён
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ У ВЗРОСЛЫХ
Описание
Хронический гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка с хроническим течением, включающее поверхностный, атрофический и аутоиммунный варианты. Может быть ассоциирован с Helicobacter pylori, аллергией, эозинофилией или дуоденогастральным рефлюксом.
Файл протокола
Показать текст протокола
Приложение
к приказу № 180
от «23» июня 2025 года
Министерства здравоохранения
Республики Узбекистан
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН
РЕСПУБЛИКАНСКИЙ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ НАУЧНО-
ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ТЕРАПИИ И
МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
ПО НОЗОЛОГИИ «ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ У
ВЗРОСЛЫХ»
TАШКЕНТ - 2025
1
((УТВЕРЖДА Ю»
Дире.ктор ГУ «РСНПМЦТ и МР»
АлявиБ.А.
!~
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ПО
НОЗОЛОГИИ «ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ У ВЗРОСЛЫХ»
ТАШКЕНТ - 2025
3
ОГЛАВЛЕНИЕ:
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ВЗРОСЛЫХ......................................................5
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ВЗРОСЛЫХ…………...…………………….34
4
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ВЗРОСЛЫХ
ТАШКЕНТ – 2025
5
Вводная часть.
Настоящий клинический протокол включает в себя рекомендации по диагностике и
лечению пациентов с хроническим гастритом, охватывает стратегические рекомендации в
отношении режимов диагностики и лечения. При разработке данного клинического
протокола за основу были взяты Клинические рекомендации Российской федерации,
публикации, вошедшие в Кокрейновскую библиотеку (Cochrane Library) и базы данных
PubMed (MEDLINE).
Коды по МКБ-10:
МКБ-10/11
К 29.3 Хронический поверхностный гастрит
К 29.4 Хронический атрофический гастрит
К 29.9 Хронический аутоиммунный гастрит
Коды по МКБ-11:
DA42 гастрит
DA42.0 аутоиммунный гастрит
DA42.1 Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит
DA42.2 эозинофильный гастрит
DA42.3 лимфоцитарный гастрит
DA42.4 аллергический гастрит
DA42.5 гастрит вследствие дуоденогастрального рефлюкса
DA42.5 Болезнь Менетрие
DA42.7 Гастрит неизвестной этиологии со специфическими эндоскопическими или
патоморфологическими особенностями
DA42.8 Гастрит, вызванный внешними причинами
DA42.Y другой уточненный гастрит
DA42.Z гастрит, неуточненный
Дата разработки и пересмотра протокола: Данный протокол был разработан в 2025
году, пересмотр протокола 2028 год;
Настоящий национальный клинический протокол и стандарт разработаны под
руководством заместителя министра здраввохранения Баситхановой Э.И, начальника
управления медицинского страхования Алмардонова Ш.К., начальника отдела разработки
6
и внедрения клинических протоколов и стандартов Нуримовой Ш.Р., а также с
организационной и практической помощью главного специалиста отдела Джумаевой Г.Т.
и ведущего специалиста отдела Рахимовой Н.Ф.
Ответственное учреждение по разработке данного клинического протокола и
стандарта: РСНПМЦИТ и МР.
В разработке клинического протокола и стандарта внесли вклад:
По организации процесса члены рабочей группы по направлению терапия:
Аляви Б.А. д.м.н., профессор, директор ГУ «РСНПМЦТ и МР»
Исмаилова Ж.А. д.м.н., заместитель директора ГУ «РСНПМЦТ и МР»
Список авторов:
д.м.н., профессор, руководитель отдела гастроэнтерологии
Каримов М.М. ГУ «РСНПМЦТ и МР»
к.м.н.,заведующая отдела гастроэнтерологии ГУ РСНПМЦТ и
Дустмухамедова Э.Х. МР
Дусанова Н.М. к.м.н., с.н.с. отдела гастроэнтерологии ГУ РСНПМЦТ и МР
Рецензенты:
Абдуллаев А.Х. д.м.н., ГНС руководитель проекта ГУ «РСНПМЦТ и МР»
Зуфаров П.С. д.м.н., профессор кафедры клинической фармакологии ТМА
Список сокращений
ИПП – ингибиторы протонной помпы
Н. рylori – Helicobacter pylori
КТ – компьютерная томография
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОР – относительный риск
ОШ – отношение шансов
Р-САВ -ингибиторы калий конкурентных рецептров
РЖ – рак желудка
ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ХГ – хронический гастрит
7
Пользователи протокола по данной нозологии:
1. Врачи-гастроэнтерологи
2. Врачи-терапевты
3. Врачи общей практики (семейные врачи)
4. Врачи-эндоскописты
5. Преподаватели медицинских ВУЗов и колледжей
6. Студенты, магистры, клинические ординаторы медицинских ВУЗов
Категория пациентов в данной нозологии: Больные с хроническим гастритом.
Шкала уровня доказательности, на основе доказательной медицины:
Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики
(диагностических вмешательств):
УДД Расшифровка
Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом
1 или систематический обзор рандомизированных клинических исследований с
применением мета-анализа
Отдельные исследования с контролем референсным методом или отдельные
рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры
2
исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических
исследований, с применением мета-анализа
Исследования без последовательного контроля референсным методом или
исследования с референсным методом, не являющимся независимым от
3
исследуемого метода или нерандомизированные сравнительные исследования, в
том числе когортные исследования
4 Несравнительные исследования, описание клинического случая
5 Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов
Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для профилактических,
лечебных, реабилитационных вмешательств
УДД Расшифровка
1 Систематический обзор РКИ с применением мета-анализа
8
Отдельные РКИ и систематические обзоры исследований любого дизайна, за
2
исключением РКИ, с применением мета-анализа
Нерандомизированные сравнительные исследования, в т.ч. когортные
3
исследования
Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии
4
случаев, исследования «случай-контроль»
Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические
5
исследования) или мнение экспертов
Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для профилактических,
диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств
УУР Расшифровка
Сильная рекомендация (все рассматриваемые критерии эффективности
(исходы) являются важными, все исследования имеют высокое или
A
удовлетворительное методологическое качество, их выводы по интересующим
исходам являются согласованными)
Условная рекомендация (не все рассматриваемые критерии эффективности
(исходы) являются важными, не все исследования имеют высокое или
B
удовлетворительное методологическое качество и/или их выводы по
интересующим исходам не являются согласованными)
Слабая рекомендация (отсутствие доказательств надлежащего качества (все
рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются неважными, все
C
исследования имеют низкое методологическое качество и их выводы по
интересующим исходам не являются согласованными)
Основная часть.
1.1. Определение
Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают
острый и хронический гастриты.
Хронические гастриты – Хронический гастрит — группа хронических заболеваний,
которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным
9
инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии,
атрофии и эпителиальной дисплазии в слизистой оболочке желудка.
1.2. Этиология и патогенез
Гастритические изменения представляют собой реакции слизистой оболочки желудка
в ответ на различные эндогенные и экзогенные патогенные факторы. К основным
изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита,
относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе ме-
таплазия и дисплазия.
Бактерия Helicobacter pylori, колонизирующая слизистую оболочку желудка, служит
этиологическим фактором гастрита. Установление этиологического значения H. pylori
сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической
единицей — заболеванием с известной причиной, этапами патогенетического развития,
определенным прогнозом и, наконец, определило возможности этиотропного лечения. B.J.
Marshall и J.R. Warren, которым впервые удалось выделить культуру ранее неизвестного
грамотрицательного микроорганизма из биоптатов желудка человека, уже в первой
публикации, открывшей широкомасштабное изучение H. pylori, связали наличие этой
бактерии с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной
пластинки слизистой оболочки на фоне лимфоплазмоцитарной инфильтрации.
Способность H. pylori колонизировать слизистую оболочку желудка и вызывать острый, а
затем хронический гастрит получила блестящее подтверждение в опытах по
самозаражению, независимо проведенных B. Marshall (1985) и A. Morris (1987). В геноме
бактерии выделяют «островок патогенности» cag PAI, маркером которого служит ген
cagA — «цитотоксин-ассоциированный ген А». Этот ген обнаруживается у 50—70 %
штаммов H. pylori. Некоторые белки, которые кодирует cag PAI, служат для построения
секреторной системы IV типа бактерии, благодаря которой H. pylori при прикреплении к
эпителиоциту желудка вводит внутрь клетки хозяина CagA, пептидогликан, а возможно, и
другие собственные молекулы. Белки H. pylori в эпителиоците «запускают» несколько
сигнальных путей, результатом чего служат изменение цитоскелета клетки хозяина,
нарушение межклеточных контактов, изменение пролиферации и апоптоза, а также
провоспалительный эффект. Эпителиоциты желудка отвечают на присутствие H. pylori
высвобождением IL-8 и хемокина, экспрессируемого и секретируемого Т-клетками при
активации (RANTES), что приводит к активной воспалительной реакции в слизистой
оболочке. Около 50 % штаммов H. pylori секретируют высокоиммуногенный белок —
10
вакуолизирующий цитотоксин А (VacA), который, соответственно, вызывает ваку-
олизацию клеток in vitro, а in vivo его связывают с воспалением и апоптозом. Таким
образом, колонизация H. pylori поддерживает персистенцию воспалительного
инфильтрата в слизистой оболочке желудка. H. pylori-индуцированное воспаление
приводит к атрофии — необратимой утрате желез желудка с замещением их фиброзной
тканью или метаплазированным эпителием. Атрофический гастрит, особенно с
поражением тела желудка и гипохлоргидрией, доказанно служит фактором риска
аденокарциномы желудка.
В основе аутоиммунного гастрита лежат аутоиммунные механизмы, что
подтверждается наличием антител против антигенов париетальных клеток и/или против
внутреннего фактора, а также сочетанием гастрита с другими аутоиммунными за-
болеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др.).
Другие особые формы гастрита встречаются реже, характеризуются специальными
этиологическими факторами или могут сопровождать другие заболевания.
Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией, эозинофильный
гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита, гранулематозный гастрит
ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами.
1.3. Эпидемиология заболевания
Инфекция H. pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе
и в нашей стране, где по данным эпидемиологических исследований в различных
регионах инфицированы более 65—92 % взрослого населения. Высокая частота H. pylori
определяет высокую частоту хронического гастрита. Таким образом, диагноз «гастрит»
широко применяется в практике здравоохранения. Этот факт, с одной стороны, отражает
высокую реальную частоту заболевания, но, с другой стороны, служит свидетельством
субъективных и объективных трудностей как в интерпретации симптомов диспепсии, так
и в доступности необходимых методов диагностики, в первую очередь видеоэндоскопии
высокой четкости с электронной/ виртуальной хромоскопией и увеличением и патолого-
анатомического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. По данным центра
здоровья Министерства здравоохранения Узбекистана, заболеваемость гастритом
составила около 1070 случаев на 100 000 человек, а заболеваемость язвенной болезнью
желудка и двенадцатиперстной кишки – 421 на 100 000 населения.
11
Классификация
Общепринятой клинической классификацией является Хьюстенская модификация
гастритов, 1996 г (Таблица 5).
Таблица 5. Сиднейская система классификации хронических гастритов
Этиологические Синонимы (прежние
Тип гастрита
факторы классификации)
Поверхностный
Хронический антральный
Неатрофический Helicobacter pylori
Гастрит типа В
Другие факторы
Гиперсекреторный гастрит
Гастрит типа А
Атрофический Иммунные Диффузный гастрит тела желудка,
аутоиммунный механизмы ассоциированный с В 12 -дефицитной
анемией и с пониженной секрецией
Helicobacter pylori
Атрофический Смешанный гастрит
Нарушения питания
мультифокальный типа А и В
Факторы среды
Особые формы
Химические
Реактивный гастрит типа С
раздражители:
Химический
Желчь (ДГР)
Реактивный рефлюкс-гастрит
Приём НПВП
Радиационный Лучевое поражение
Идиопатический
Гастрит, ассоциированный с
Лимфоцитарный Иммунные механизмы
целиакией
Глютен
Гранулематозный Болезнь Крона Изолированный гранулематоз
12
Саркоидоз
ГранулематозВегенера
Инородные тела
Идиопатический
Пищевая аллергия
Эозинофильный Аллергический
Другие аллергены
Бактерии (кроме
Другие
Helicobacter pylori)
инфекционные
Грибы, Паразиты
Гигантский
Болезнь Менетрие
гипертрофический
Описание морфологических изменений дополняются характеристикой эндоскопических
категорий гастритов:
· эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
· плоские эрозии;
· приподнятые эрозии;
· геморрагический гастрит;
· гиперпластический гастрит;
· гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом (ДГР) - рефлюкс-
гастрит.
Для оценки гистологической выраженности атрофии и воспаления применяется новая
система оценки гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment).
Таблица 6. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.)
Ант Тело
рум 0 I II III
0 Степень 0 Степень I Степень II Степень II
I Степень I Степень II Степень II Степень III
13
II Степень II Степень II Степень III Степень IV
III Степень II Степень III Степень IV Степень IV
Интегральный показатель стадии гастрита в системе OLGA
Тело
Антрум
0 I II III
0 Стадия 0 СтадияI СтадияII СтадияII
I СтадияI СтадияII СтадияII СтадияIII
II СтадияII СтадияII СтадияIII СтадияIV
III СтадияII СтадияIII СтадияIV СтадияIV
В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с
визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации
гастрита. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной
воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными
клетками), под стадией – выраженность атрофии.
Диагностика
2. Диагностика заболевания
Критерии установления диагноза заболевания/состояния:
Диагноз гастрита основан на гистологическом выявлении воспаления слизистой обо-
лочки желудка (нейтрофильные лейкоциты в собственной пластинке и
интраэпителиально, плотность мононуклеарной воспалительной инфильтрации), а также
атрофии и кишечной метаплазии.
Современные методы эндоскопического исследования, в частности видеоэндоскопия
высокой четкости с электронной/виртуальной хромоскопией и увеличением,
предоставляют дополнительные высокоинформативные возможности для диагностики
гастрита, дуоденита, предраковых изменений слизистой оболочки желудка.
Важнейшим этиологическим фактором гастрита служит инфекция H. pylori, и
положительные тесты на H. pylori свидетельствуют о наличии хронического гастрита.
14
2.1. Жалобы и анамнез
При сборе анамнеза следует уточнить, проводилась ли ранее пациенту ЭГДС с
биопсией; имелись ли при этом указания на наличие предраковых состояний и изменений
слизистой оболочки желудка (атрофия, кишечная метаплазия, эпителиальная дисплазия).
Для оценки прогноза важно уточнить, была ли ранее проведена эрадикационная терапия
инфекции H. pylori, с помощью какой схемы лечения, проведен ли контроль
эффективности анти- геликобактерной терапии.
Для аутоиммунного гастрита важны указания в анамнезе на дефицит витамина В 12 и
макроцитарную анемию, наличие таких аутоиммунных заболеваний, как аутоиммунный
тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др., выявленную при ранее проведенном
эндоскопическом и патолого-анатомическом исследовании атрофию слизистой оболочки
тела желудка при относительно сохранной слизистой оболочке антрального отдела.
2.2. Физикальное обследование
При физикальном обследовании, как правило, нет данных, которые были бы
характерны для гастрита.
Таблица 7. Диагностические критерии:
При хронических гастритах выраженных клинических симптомов
не наблюдается, возможныесимтомы:
• при хроническом антральном поверхностном H.pylori-
ассоциированном гастрите возможны «язвенноподобный» вариант
диспепсии (тупые боли в эпигастриии/или в пилородуоденальной зоне»
или дискинетический вариант «желудочной диспепсии» - чувство
быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота,
Жалобы
тошнота;
• при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите
возможны симптомы «желудочной диспепсии» – чувство быстрого
насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота;
• при аутоиммунном атрофическом – симптомы В-12-дефицитной
анемии и могут быть симптомы «желудочной диспепсии» (смотреть
выше).
• при хроническом антральном поверхностном H.pylori-
Анамнез ассоциированном гастрите в анамнезе: отягощенная наследственность
по гастродуоденальной патологии (ГДП). Нарушение режима питания,
15
сухоедение злоупотребление острой, копченной и жаренной пищи,
газированных напитков;
• при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите – в
анамнезе длительное течение хроническогоантрального
поверхностногоH.pylori- ассоциированного гастрита;
• при аутоиммунном атрофическом гастрите – наличие
аутоиммунных заболеваний (аутоиммунныйтиреоидит, гипо-или
гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез, СД Iтипа,
аутоиммунная (пернициозная) анемия).
• при хроническом антральном поверхностном H.pylori-
ассоциированном гастрите могут быть при пальпации живота
умеренная болезненность в эпигастральной и в пилоро-дуоденальной
области, метеоризм;
Физикальн • при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите –
ое "полированный" язык, или обложенный густым белым налетом.При
обследование пальпации живота умеренная разлитая болезненность в эпигастральной
области;
• при аутоиммунном атрофическом гастрите –признаки авитаминоза,
глоссит, фуникулярныймиелоз, симптомы анемии, гепатомегалия, реже
–спленомегалия.
2.3. Лабораторные диагностические исследования
Всем пациентам с гастритом с целью исключения анемии из-за
кровотечений при эрозивном поражении гастродуоденальной слизистой
оболочки или из-за аутоиммунного гастрита рекомендуется выполнение общего
4С
(клинического) анализа крови с определением уровня гемоглобина, гематокри-
та, объема эритроцита, цветового показателя.
Комментарии: Клинический анализ крови при хроническом гастрите чаще всего
остается без существенных изменений, но может обнаруживаться анемия, как
микроцитарная, свидетельствующая о явных либо скрытых кровотечениях или
16
нарушении всасывания железа, так и макроцитарная вследствие дефицита витамина
В 12 при аутоиммунном поражении желудка.
•
Всем пациентам с подозрением на аутоиммунный гастрит с целью
подтверждения диагноза рекомендуется проведение анализа крови на антитела к
2B
париетальным клеткам и антитела к фактору Касла.
Комментарии: Чувствительность для диагноза аутоиммунного гастрита состав-
ляет ~ 80 %, специфичность низкая (обнаруживаются у лиц без аутоиммунного
гастрита). Антитела к внутреннему фактору блокируют связывание кобаламина с
внутренним фактором. Чувствительность для диагностики аутоиммунного гастрита
~ 50 %, но специфичность достигает 99 % .
Всем пациентам с подозрением на наличие при гастрите предраковых
изменений желудка (атрофии, кишечной метаплазии) с целью подтверждения
2
диагноза, оценки степени риска развития рака желудка и определения порядка
А
эндоскопического наблюдения рекомендуется проведение анализа крови на
пепсиноген I, пепсиноген II и гастрин-17
Комментарии: Диагноз атрофического гастрита стал более доступным благодаря
сывороточным маркерам атрофии слизистой оболочки тела и антрального отдела
желудка. Низкий уровень сывороточного пепсиногена I имеет высокую
чувствительность и специфичность (84 и 95 % соответственно) в диагностике
выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка. Для атрофии слизистой
оболочки антрального отдела характерны низкие уровни базального и
постпрандиального гастрина-17 за счет уменьшения количества G-клеток.
2.4. Инструментальные диагностические исследования
Всем пациентам с целью подтверждения диагноза гастрита и дуоденита,
выявления и ранжирования предраковых состояний и изменений слизистой
2
оболочки желудка, в первую очередь распространенности и степени атрофии,
А
кишечной метаплазии и дисплазии, при отсутствии противопоказаний
рекомендуется проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС)
17
Комментарии: Для диагностики предраковых изменений желудка при традиционной
эндоскопии в белом свете корреляция между эндоскопическими и гистологическими
данными неудовлетворительна, результаты эндоскопии высокого разрешения более
надежны.
Всем пациентам для диагностики предраковых состояний и/или изменений
слизистой оболочки желудка при возможности рекомендуется выполнение
2
ЭГДС высокого разрешения и виртуальной хромоэндоскопии с увеличением
А
или без него, в том числе для выполнения прицельной биопсии с целью оценки
стадии атрофии и кишечной метаплазии и выявления неоплазии
Комментарии: Систематический обзор показал, что эндоскопическое исследование в
режиме NBI (в большинстве исследований с увеличением) для диагностики кишечной
метаплазии продемонстрировало чувствительность и специфичность 86 и 77 %, а для
диагностики дисплазии — 90 и 83 % . На основании воспроизводимых признаков
эндоскопии в режиме NBI была предложена упрощенная классификация изменений
слизистой оболочки, точность диагностики кишечной метаплазии составила 84 %,
дисплазии — 95 %. Отмечено, что представленные результаты зависят от подготовки и
лучше у опытных эндоскопистов
Всем пациентам, у которых впервые проводится диагностическая ЭГДС,
для адекватного стадирования предраковых состояний слизистой оболочки
желудка у пациентов с подозрением на наличие атрофических,
2 метапластических и неопластических изменений рекомендуется проведение
В биопсии (с последующим патолого-анатомическим исследованием биопсийного
материала желудка, в том числе с применением гистохимических и им-
муногистохимических методов), как для диагностики инфекции H. pylori, так и
для идентификации стадий атрофического гастрита
Выполнение биопсии рекомендуется из двух отделов желудка (по два
биоптата из тела и антрального отдела по малой и большой кривизне). Биоптаты
из тела и антрального отдела желудка необходимо четко маркировать и
помещать в отдельные контейнеры. Дополнительная биопсия должна быть взята
4С
из каждого видимого патологического участка слизистой оболочки желудка.
Если для оценки тяжести атрофического гастрита планируется использование
систем OLGA или OLGIM, возможно дополнительное взятие биопсии из угла
желудка
18
Комментарии: Диагноз «гастрит» традиционно рассматривается как диагноз
морфологический. В соответствии с требованиями Модифицированной Сиднейской
системы для правильной интерпретации состояния слизистой оболочки желудка
необходимо минимум пять био- птатов. Определены места для получения биопсийного
материала: 2 из антрального отдела на расстоянии 3 см от привратника по большой и
малой кривизне, 2 из тела желудка посередине большой кривизны и на 4 см проксимальнее
угла по малой кривизне, 1 — из угла желудка.
Иные диагностические исследования
Всем пациентам с гастритом с целью определения показаний к этиотропной
эрадикационной терапии рекомендуется проведение тестирования на наличие
2В инфекции с помощью 13С/С14-уреазного дыхательного теста на Helicobacter
pylori или определения антигена H. pylori в кале, а при проведении ЭГДС — с
помощью быстрого уреазного теста
Комментарии: В соответствии с рекомендациями согласительного совещания
«Маастрихт-V» (2016) [6] наиболее оптимальными тестами первичной диагностики
инфекции H. pylori служат 13С/ 14С -дыхательные уреазные тесты и определение
антигена H. pylori в кале. При проведении ЭГДС методом первичной диагностики может
быть быстрый уреазный тест. Серологический метод выявления антител класса IgG к
Н. pylori также может применяться для первичной диагностики инфекции H. pylori. Для
контроля эрадикации, который проводят через 4-6 недель после окончания эради-
кационной терапии, лучше всего применять 13С 14С -уреазные дыхательные тесты или
определение антигена Н. pylori в кале. Во избежание ложноотрицательных результатов
прием ИПП необходимо прекратить за 2 недели до предполагаемого контрольного
исследования.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК – по показаниям;
· определение сывороточного железа в крови – при анемии;
· анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
· УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при
хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии
гапатобилиарнойсистемы);
19
· биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок,
альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном
атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном
атрофическом гастрите;
· Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногена I (ПГ I) и пепсиногена II
(ПГ II)– при мультифокальном атрофическом гастрите;
· интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
· рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по
показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим
исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).
Таблица 8. Показания для консультации специалистов:
Показания для консультации узких специалистов
Консультации
Нозология Показания
специалистов
Хронический поверхностный
(антральный) H.pylori Нет не показаны
ассоциированный гастрит
при гистологической
Хронический мультифокальный
картине КМII типа и дисплазия
атрофический гастрит онколог
СОЖ
При гематологической
Хронический аутоиммунный картине В12 анемии -
гематолог
атрофический гастрит при неврологической
невропатолог
симптоматики -
Таблица 9. Диагностические критерии различных форм хронических гастритов:
Данные Результаты
Данные
Клиника (жалобы, лабораторны инструментал
Форма гастрита физикального
анамнез) х ьных
обследования
исследований исследований
20
1.ФЭГДС:
признаки
воспалительн
1. Симптомы
ого процесса
желудочной
с разной
диспепсии;
степенью
2. “Язвенноподобн
активности
ый”
преимуществ
симптомокомплекс;
енно
3. Изжога при
антрального
наличии
отдела
гастроэзофагеально
желудка/
го рефлюкса (ГЭР); При пальпации
2.Гистологич
Хронический 4. Признаки умеренная
ОАК, БХА в еское
антральный "кишечной" болезненность в
пределах исследование
(поверхностный) диспепсии. эпигастральной
референсных биоптатов:
гастрит, Анамнез: и в пилоро-
значений. признаки
ассоциированный отягощенная дуоденальной
воспалительн
H.pylori наследственность области,
ого процесса
по метеоризм
и
заболеваниям ГДЗ.
колонизация
Нарушение режима
СОЖ
питания,
инфекцией
сухоедение
H.pylori
злоупотребление
3.БУТ
острой, копченной и
диагностики
жаренной пищи,
H.pylori (в
газированных
90% -
напитков;
положительн
ый) [6].
1.ФЭГДС:
1. Симптомы распростране
желудочной атрофичный нное
диспепсии, "полированный" поражение
2. при язык, или антрального
секреторной обложенный ОАК, БХА в отдела и тела
недостаточности - густым белым пределах желудка,
Хронический склонность к диарее налетом. референсных 2.Гистологич
атрофический ("ахилические При пальпации значений. еские
мультифокаль- поносы") и живота Снижение в признаки
ный гастрит снижение массы умеренная крови атрофии с
тела. разлитая уровняПГ I и элементами
3. болезненность в ПГ I/ПГ II. кишечной
Астеновегетативны эпигастральной метаплазии
й (АВС) области. (КМ) и
симптомокомплекс; колонизация
СОЖ
инфекцией
21
H.pylori.
3.Интрагастра
льная рН-
метрия –
гипохлоргидр
ия или
ахлогидрия
4.БУТ
диагностики
H.pylori -
положитель
ный.
ФГДС –
признаки
атрофии
СОЖ тела и
дна,
Симптомы В-12- гиперпластич
дефицитной еские полипы
анемии: слабость, Гистологичес
сонливость, кое
головокружение и исследование
шум в ушах, –
ОАК-
сердцебиение; воспалительн
макроцитоз
1. Гастроинтестин ые и
эритроцитов,
альные симптомы: атрофические
признаки гиперхромная
боли и жжение во процессов
авитаминоза, анемия,
рту, языке; БУТ
глоссит, умеренное >
анорексия, потеря диагностики
Хронический фуникулярныйм билирубина,
веса; диарея в H.pylori редко
атрофический иелоз, за счет
результате положительн
аутоиммунный симптомы непрямой
мальабсорбции; ый
гастрит анемии, фракции,
2. Неврологические Сочетание
гепатомегалия, обнаружение
симптомы: тяжелого
реже - АПК.
онемение и атрофическог
спленомегалия <уровня ПГ-І,
парестезии в о гастрита с
> уровня
конечностях, интактной
гастрина
слабость и атаксия; СОЖ (с
[2,7].
3. Нарушения воспалением,
психики - от легкой потерей
раздражительности массы
до тяжелой париетальных
деменция или клеток, КМ)
психоз. патогномонич
но для АИГ
[8]. УД В.
Интрагастрал
ьная рН-
метрия –
22
гипохлоргидр
ия,
УЗИ –
диффузные
изменения
паренхимы
печени,
гепатомегали
я,
редко сплено
мегалия
Дифференциальный диагноз
Таблица 10. Дифференциальная диагностика хронического H.pylori ассоциированного
поверхностного гастрита:
Лабораторно-
Характеристик План Клинические
Нозологии инструментальн
а симптомов обследования критерии
ые признаки
Общий анализ Эндоскопические
крови, ФЭГДС, и
Хронический
гистологически морфологические
поверхностный Симптомы
е исследования признаки
(антральный) желудочной
биоптатов, воспаления
H.pylori диспепсии
тесты на H. СОЖ;
ассоциированны
pylori H. pylori
й гастрит
Кал на выявляется в 85-
скрытую кровь 90%;
Общий анализ
крови, ФЭГДС,
Отсутствие
гистологически
Язвенноподобный эндоскопических
Функциональна е исследования
вариант или и
я (неязвенная) биоптатов,
дипепсический морфологически
диспепсия Синдром БУТ на
синдром х признаков
желудочной H.pylori
воспаления СОЖ
диспепсии Кал на
скрытую кровь
Общий анализ Возможно
Поздние,
крови, ФЭГДС, лабораторные
«голодные»,
Язвенная гистологически признаки ЖДА;
ночные боли в
болезнь ДПК е исследования ФГДС -
пилородуоденально
биоптатов, Язвенный
й зоне
БУТ на дефект,
23
H.pylori положительная
Кал на реакция на
скрытую кровь скрытую кровь в
кале,
УЗИ –
увеличение
размеров,
Общий анализ гиперэхогенност
крови, ь, неровность
«Опоясывающие»
копрограмма, контуров,
боли в левой
эластаза в кале кальцинаты и
половине живота с
Хронический БАК:Амилаза кисты в ПЖЖ,
иррадиацией в
панкреатит УЗИ или КТ копрограмма –
спину;
или МРТ стеаторея,
положительный
органов креаторея, >
симптом Мерфи.
брюшной амилазы в крови,
полости >эластазы и
>трипсина в
кале, стеаторея,
креаторея.
Таблица 11. Дифференциальная диагностика хронического атрофического
(мультифокального и аутоиммунного) гастрита
Лабораторно-
Характеристи Диагностические Клинические
Нозологии инструменталь
ка симптомов исследования критерии
ные признаки
Ведущим является
В крови: <ПГ-
синдром
Iи >уровня
диспепсии, в
гастрина;
отличие от
ФГДС –
гиперацидного
признаки
Общий анализ гастрита, где
атрофии СОЖ;
крови, ФЭГДС, преобладает
Хронический Гистология:
гистологичес гистологические болевой синдром.
мультифокальн Атрофия
ый кие признаки исследования При осмотре:
железистого
кишечной биоптатов, БУТ на «полированный
атрофический эпителия, КМ,
метаплазии H.pylori, гастропан язык», при
гастрит незначительное
СОЖ ель: гастрин-17, обострениях – язык
количество
ПГ-I обложен густым
H.pylori в
белым налетом.
СОЖ,
При пальпации
минимальная
живота
активность
болезненность
воспаления
отсутствует.
Хронический Общий анализ Преобладает ОАК:
24
аутоиммунный крови, ФЭГДС, клиника В12- <ретикулоцито
атрофический гистологические дефицитной в (ниже 0,5%);
гастрит исследования анемии < тромбоцитов
гастробиоптатов, и неврологические и лейкоцитов,
тесты на H.pylori, симптомы анизо- и
АПК, определение (парестезии поикилоцитоз,
ПГ-I и гастрина-17 нижних кольца Кебота,
конечностей) тельца Жолли,
нормобласты.
В крови: <ПГ-
Iи >уровня
гастрина;
В БХА крови >
уровня ЛДГ,
<ЩФ, >уровня
непрямого
билирубина.
Наличие АПК.
ФГДС –
признаки
атрофии СОЖ;
Гистология:
Атрофия
железистого
эпителия, КМ
Секреция
прогрессивно
снижается
вплоть до
ахлоргидрии.
ФГДС -
Язвенный
дефект
Симптомы
ОАК, ФЭГДС, окруженный
желудочной и
гистологические воспалительны
кишечной
исследования м валом, +
Язвенная диспепсии; боли в
биоптатов, реакция на
болезнь эпигастрии
Диагностика скрытую кровь
желудка «ранние» через1-
H.pylori в кале, ЖДА
1,5 час после еды,
Рентгенограмма – Интрагастральн
плохой аппетит,
при пилоростенозе ая рН-метрия –
потеря веса
гипо- или
нормохлоргидр
ия
ОАК, ФЭГДС, Симптомы Анемия
Аденокарцион гистологические желудочной и гипохромная. >
ома желудка исследования кишечной СОЭ
гастробиоптатов, диспепсии; ФГДС –
25
Диагностика Анорексия,отвраще опухоль.
H.pylori ние к мясу, потеря Гистология–
Кал на скрытую веса (до кахексии) дисплазия и
кровь атипичные
клетки.
Интрагастральн
ая рН-метрия -
ахлоргидрия;
Положительная
реакция на
скрытую кровь
в кале
333333
26
Алгоритм ведения пациентов с гастритом
абдоминальная
Жал боль
тошнота рвота
тяжесть и чувство
полноты в подложечной
• немотивированная области, отрыжка
потеря веса Анализы: срыгивание
УРОВЕНЬ СВП
• анемия неясной неприятный
• Общий анализ крови, привкус во рту жжение
этиологии
• наличие
онкологических
заболеваний (первой Назначается лечение:
линии родства) • Немедикаментозное
• наличие крови в кале • Медикаментозное-Первая линия
антихеликобактерной терапии
Эффек
Направление в ЦРМП к гастроэнтерологу
УРОВЕНЬ ЦРМП
Комплексное обследование:
• ЭФГДС
• тест на НР-инфекции
Назначается лечение:
• Немедикаментозное
• Медикаментозное: четырехкомпонентная эрадикационная
3. ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
Диета:
·питание полноценное и разнообразное;
·режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;
·ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов
желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;
·исключение очень горячих и очень холодных блюд;
Таблица 12. Диетические рекомендации больным с хроническими гастритами.
27
Исключаются Разрешаются
• овощные, крупяные, молочные супы
• сокогонные продукты и блюда (мясные, • отварное нежирное мясо и рыба
рыбные, грибные бульоны) • яйцо всмятку, паровой омлет
• продукты с соединительной тканью • свежий некислый творог, сыры
(хрящи, кожа птицы и рыбы, жилистое мясо) • подсушенный пшеничный хлеб
• жирные сорта мяса и рыбы • белые сухари, несдобное печенье
• маринады, соления, приправы • хорошо разваренные каши
• свежий хлеб, изделия из теста из муки • вермишель и лапша из белой муки
грубого помола, пшено • овощные и картофельное пюре
• блины, пироги, пирожные • салаты, винегреты с
• овощи, содержащие грубую клетчатку растительным маслом
(горох, фасоль, бобы, репа), грибы • некислые фруктово-ягодные соки с
• незрелые и фрукты и ягоды с мякотью
грубой кожицей, • молоко и молочные
• кислые фруктово-ягодные соки продукты (ряженка, йогурты)
• шоколад, какао, кофе, крепкий • щелочные минеральные воды без
чай, газированные напитки углекислоты
• некрепкий чай
Медикаментозное лечение.
Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита
медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита.
Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–
6 недель после окончания курса эрадикационной терапии;
· влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными
ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с ребамипидом, обеспечение комплаентности
больных и др.).
Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
28
· обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6
недель;
Применение цитопротективных препаратов;
· применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной
анемии.
Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными
препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических
расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии.
Ингибиторы калий конкурентных рецепторов – P CAB - вонопразан являются новым
классом мощных антисекреторнымых препараторов Они назначаются с целью
купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения
быстрой ремиссии
Блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые
могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также
блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной
терапии совместно с ИПП.
Антациды способны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении
4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при
применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды
для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их
действия и безрецептурным отпуском [2].
Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С
эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины
(амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты
резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны
(левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута.
Медикаментозная терапия ХГ, ассоциированного с H.Pylori.
Успешность эрадикации H.Pylori, обуславливает безрецидивное течение, что является
положительным прогностическим признаком в лечении ХГ.
Рекомендуемые схемы эрадикации (Маастрихт-V, VI)
Терапия первой линия(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП (P CAB) + амоксициллин + кларитромицин;
29
· квадротерапия без висмута: ИПП (P CAB) + амоксициллин + кларитромицин +
нитроимидазол.
Терапия второй линии(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП (P CAB) +амоксициллин+фторхинолон
· квадротерапия без висмута: ИПП (P CAB) +амоксициллин+кларитромицин
+нитроимидазол, (УД А);
· квадротерапия с висмутом: ИПП (P CAB) + амоксициллин + кларитромицин +
висмута трикалия дицитрат.
Всем пациентам с хроническим гастритом с положительными результатами
2В тестирования на инфекцию H. руlori в качестве этиологического лечения
рекомендуется проведение эрадикационной терапии
Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день повышенной дозы
ИПП (удвоенной стандартной) (УД B). При 14-дневной терапии увеличение частоты
эрадикации более значительно, чем при 10-дневной (УД С).
Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день
2В
повышенной дозы ИПП (удвоенной стандартной)
При 14-дневной терапии увеличение частоты эрадикации более
2C
значительно, чем при 10-дневной
Добавление к стандартной тройной терапии висмута трикалия дицитрата в дозе 240 мг 2
раза в сутки или 120 мг 4 раза в сутки служит мерой повышения ее эффективности.
Пациентам с хроническим гастритом, в том числе атрофическим, с целью
потенцирования защитных свойств слизистой оболочки возможно ре-
2В комендовать терапию висмута трикалия дицитратом** [66, 104, 105] или
ребамипидом в течение 4—8 недель
Комментарии: Цитопротективный эффект висмута трикалия дицитрата
обусловлен связыванием ионами висмута свобоных раикалов и усилением эногенного
синтеза простагландинов.
30
Включение пробиотических штаммов, доказавших свою эффективность в
клинических исследованиях, в состав эрадикационной терапии H. pylori приводит к
повышению эффективности эрадикации и снижению числа нежелательных явлений.
Эрадикационная терапия H. pylori может приводить к развитию
2 антибиотико-ассоциированной диареи. Добавление к стандартной тройной
C терапии пробиотика Saccharomycesboulardii повышает скорость эрадикации
H.pylori
Пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии (особенно
такими, как переполнение в эпигастрии и раннее насыщение), в том числе в
2 сочетании с функциональной диспепсией, в качестве симптоматического
C лечения рекомендуется проведение терапии препаратами, обладающими
прокинетическим эффектом
Комментарии: Домперидон, по механизму действия являющийся антагонистом
дофаминовых рецепторов, в метаанализе продемонстрировал эффективность в
уменьшении симптомов диспепсии (ОР 7,0 (95 % ДИ 3,6-16). Итоприд по механизму
действия одновременно является антагонистом дофаминовых рецепторов и
блокатором ацетилхолинэстера- зы. Препарат активирует освобождение аце-
тилхолина и препятствует его деградации. Результаты крупного РКИ
свидетельствовали о том, что через 8 недель лечения клинические симптомы
диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшилась их выраженность у 57, 59
и 64 % больных, получавших итоприд (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза
в сутки), что достоверно превышало эффект плацебо (41 %).
Включение ребамипида в дозе 100 мг 3 раза в сутки в состав эрадикационной
терапии H. pylori приводит к повышению эффективности эрадикации.
Пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии для
купирования этих симптомов рекомендуется лечение ребамипидом (100 мг 3
1А раза в сутки в течение 2—4 недель, при необходимости 8 недель) как в
монотерапии, так и в составе комплексного лечения
Таблица 13. Перечень основных медикаментов, применяемых при ХГ
№ МНН Форма выпуска Режим дозирования УД
Ингибиторы протонной помпы
Капсулы (в т.ч.
кишечнорастворимые, с
пролонгированным Перорально 20 мг 2
1 Омепразол А
высвобождением, раза в сутки
гастрокапсулы) 10 мг, 20 мг и 40
мг
Капсулы (в т.ч. с
Перорально 15 мг 2
2 Лансопразол модифицированным А
раза в сутки
высвобождением) 15 мг и 30 мг
31
Таблетки, покрытые оболочкой
(в т.ч. кишечнорастворимой); с Перорально 20 мг 2
3 Пантопразол отложенным высвобождением раза в сутки. А
20мг и 40 мг
Таблетки / капсулы, покрытые
Перорально 10 мг 2
4 Рабепразол кишечнорастворимой оболочкой А
раза в сутки.
10 мг и 20 мг
Таблетки / Капсулы (в т.ч.
кишечнорастворимые, твердые Перорально 20 мг 2
5 Эзомепразол А
и пр.) 20 мг и 40 мг раза в сутки.
Ингибиторы калий конкурентных рецептров
Таблетки / Капсулы (в т.ч.
Перорально 20 мг 2
1 Вонопразан кишечнорастворимые, твердые А
раза в сутки.
и пр.) 20 мг и 10 мг
Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов
Таблетки, покрытые оболочкой
(в т.ч. пленочной) 20 мг и 40 мг Перорально 20 мг 2
6 Фамотидин А
раза в сутки.
Таблетки, покрытые оболочкой Перорально 150 мг 2
7 Ранитидин А
(в т.ч. пленочной) 150мг и 300мг раза в сутки
Витамины
Вводят в/м, п/к, в/в.
П/к, при анемиях,
Цианокобаламин
Раствор для инъекций 0,02 % и связанных с
8 (витамин В12) А
0,05 % дефицитом витамина
В12, вводят по 0,1 –
0,2 мг 1 раз в 2 дня
Противомикробные препараты при хроническом гастрите, ассоциированным с H.pylori
Таблетки, в т.ч. покрытые
Перорально 1000 мг 2
8 Амоксициллин оболочкой, диспергируемые; А
раза в сутки
капсулы 500мг, 1000мг
Таблетки, в т.ч. с
Перорально 500 мг 2
9 Кларитромицин модифицируемым А
р/сутки
высвобождением 500мг
Квадротерапии с
висмутом: 250 мг
10 Метронидазол Таблетки 250 мг перорально 4 р/сутки А
Тройная терапия на
основе
32
кларитромицина: 500
мг перорально два
раза в сутки
Перорально 500 мг 2
раза в сутки только
при подтвержденной
устойчивости к
Таблетки, покрытые оболочкой
11 Левофлоксацин* другим С
500мг
противомикробным
препаратам и высокой
чувствительностью к
Левофлоксацину
Перорально 100 мг 4
раза в сутки только
при подтвержденной
устойчивости к
Таблетки, покрытые оболочкой
12 Тетрациклин* другим С
100 мг
противомикробным
препаратам и высокой
чувствительностью к
Тетрациклину
Назначают по 1 таб. 4
р/сутки за 30 минут до
приема пищи и на
ночь или по 2
Таблетки, покрытые оболочкой, таблетки 2 раза в
Висмута трикалия
13 120 мг сутки за 30 мин до В
дицитрат
приема пищи.
Максимальная разовая
доза 240 мг,
максимальная
суточная 480 мг.
NB! * показание не зарегистрировано
Таблица 14. Перечень дополнительных медикаментов, применяемых при ХГ
МНН Форма выпуска Режим дозирования УД
Ребамипид Таблетки По 10 мг 3 раза в день 4-8 недель
Домперидон Таблетки Не более 5 – 7 дней А
Итоприд Таблетки 4 – 8 недель А
Хирургическое вмешательство: нет.
33
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ВЗРОСЛЫХ
ТАШКЕНТ – 2024
34
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ,
МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
МЕТОДОВ РЕАБИЛИТАЦИИ, В ТОМ ЧИСЛЕ ОСНОВАННЫХ НА
ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРИРОДНЫХ ЛЕЧЕБНЫХ ФАКТОРОВ
Профилактические мероприятия:
Профилактика отдельных форм хронических гастритов
Профилактические
Нозология УД
мероприятия
Хронический поверхностный (антральный) Полная эрадикация А
H.pylori ассоциированный гастрит инфекции H.pylori
Хронический мультифокальный Полнаяэ радикация А
атрофический гастрит инфекции H.pylori
Хронический аутоиммунный Лечение В12 дефицитной
В
атрофический гастрит анемии
Таблица 16. Дальнейшее ведение пациента:
Мониторинг течения заболевания
Нозология Диагностические и лечебные мероприятия
Хронический поверхностный Контрольная ФГДС и диагностика
(антральный) H.pylori ассоциированный инфекции H.pylori через 1 мес. после
гастрит эрадикационной терапии
Контрольная ФГДС и диагностика
Хронический мультифокальный
инфекции H.pylori через 1 мес. после
атрофический гастрит
эрадикационной терапии
Хронический аутоиммунный ОАК, Б/Х тесты через 1, 6 и 12 мес. после
атрофический гастрит лечения
Таблица 17. Прогноз при различных формах хронических гастритов
35
Нозология Прогноз
Хронический
поверхностный (антральный)
при эрадикации H.pylori снижается риск РЖ. (УД С).
H.pylori ассоциированный
гастрит
При прогрессировании атрофических изменений
Хронический развиваются дисрегенераторные процессы в СОЖ, что
мультифокальный может привести к РЖ. Эрадикация инфекции H.pylori
атрофический гастрит сопровождается нормализацией регенераторных процессов
СОЖ (УД А).
Хронический
Может наступить тяжелая неврологическая
аутоиммунный атрофический
симптоматика
гастрит
Таблица 19. Индикаторы эффективности лечения
Показатели эффективности лечения больных
Нозология Показатели эффективности лечения
• купирование клинических симптомов
диспепсии;
Хронический поверхностный • купирование АВ синдрома;
(антральный) H.pylori • улучшение качества жизни больных;
ассоциированный гастрит • исчезновение эндоскопических и
гистологических признаков воспаления СОЖ;
• элиминация H.pylori;
• купирование клинических симптомов
диспепсии;
Хронический мультифокальный
• купирование АВ синдрома;
атрофический гастрит
• улучшение качества жизни больных;
• регрессия гистологических признаков КМ
36
• купирование клинических симптомов
диспепсии;
• купирование АВ синдрома;
• улучшение качества жизни больных;
• регрессия гистологических признаков КМ,
Хронический аутоиммунный
• нормализация показателей крови –
атрофический гастрит
ретикулоцитоз(после 5-6 инъекций), восстановление
показателей крови наступает через 1,5 - 2 месяца;
• нормализация уровня билирубина и ЩФ;
• ликвидация неврологических нарушений
наступает в течение полугода.
Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и
противопоказания к применению методов реабилитации, в том числе основанных на
использовании природных лечебных факторов
Пациентам с хроническим гастритом в стадии ремиссии рекомендуется санаторно-
курортное лечение.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 5).
На санаторно-курортное лечение не направляют пациентов с противопоказаниями к
курортному лечению, а также к проведению любых бальнеологических процедур
(например, пациенты с болезнью Менетрие, с полипозом желудка и новообразованиями
желудка). Следует обязательно учитывать возраст и наличие сопутствующих заболеваний,
что определяет выбор климатического региона. Ведущими методами санаторно-
курортного этапа реабилитации служат немедикаментозные: естественные природные
факторы (климат, минеральная вода, лечебная грязь), искусственно моделированные
природные факторы, кинезотерапия (разнообразные формы и средства ЛФК, медицинский
массаж), психотерапия, диетотерапия, фитотерапия и другие. Реабилитация пациентов на
санаторном этапе происходит в соответствии с режимами — щадящим, тонизирующим и
тренирующим, которые выбираются в зависимости от времени пребывания в санатории,
характера заболевания и адаптационных возможностей организма. Больным хроническим
гастритом со сниженной секреторной функцией желудка назначают питьевые средне- и
высокоминерализованные хлоридно-натриевые, гидрокарбонатные натриевые воды. С
целью стимуляции секреции желудочного сока и соляной кислоты минеральную воду
37
назначают за 15—20 минут до еды 3 раза в день. Больным хроническим гастритом с
повышенной секреторной функцией желудка назначают питьевые слабо- и
среднеминерализованные углекислые гидрокарбонатные натриевые, натриево-
кальциевые, сульфатные кальциево-магниево-натриевыми воды. Минеральную воду
назначают за 1—1,5 часа до еды 3 раза в день.
4. Организация оказания медицинской помощи
Большинство пациентов с гастритом подлежат наблюдению и лечению в амбулаторных
условиях.
Показаниями к плановой госпитализации пациентов с гастритом и дуоденитом служат
необходимость проведения дифференциального диагноза при редких формах гастрита
(эозинофильный, гранулематозный и др.), выраженная анемия при аутоиммунном
гастрите, выраженная клиническая картина заболевания при эрозивном гастрите,
необходимость проведения эрадикационной терапии H. pylori под непосредственным
врачебным контролем, необходимость выполнения эндоскопической резекции аденомы и
раннего рака желудка.
Продолжительность стационарного лечения пациентов с обострением гастрита должна
составлять 16 дней.
Показанием к экстренной госпитализации является наличие признаков острого
желудочно-кишечного кровотечения у пациента с подозрением на эрозивный гастрит
и/или дуоденит.
Таблица 20. Критерии оценки качества медицинской помощи
Уровень Уровень
№ Критерии качества достоверности убедительности
доказательств рекомендаций
Проведена ЭГДС, причем для диагностики
предраковых изменений и раннего рака желудка
1 А 2
— видеоЭГДС высокого разрешения с
виртуальной хромоэндоскопией
Взята биопсия при проведении диагностической
А
2 ЭГДС 2
Проведено тестирование на наличие инфекции с
помощью 13С/ 14С-дыхательного уреазного теста
на Helicobacter pylori или определения антигена
3 А 1
H. pylori в кале, а при проведении ЭГДС — с
помощью быстрого уреазного теста с целью
определения показаний к этиотропной
38
эрадикационной терапии
Проведена эрадикационная терапия при
положительном результате тестирования на
4 В 2
инфекцию H. pylori в качестве этиологического
лечения
Проведена эрадикационная терапия при
положительном результате тестирования на
5 инфекцию H. pylori пациентам с атрофическим А 1
гастритом для предотвращения
прогрессирования атрофии
Проведено соответствующее лечение, в том
числе эндоскопическая резекция единым
блоком при обнаружении эндоскопически
6 А 1
видимых патологических участков дисплазии
низкой или высокой степени, а также раннего
рака
Проведена эрадикация инфекции H. pylori
пациенту после эндоскопической резекции
7 В 1
аденомы / раннего рака желудка для профилак-
тики метахронного рака желудка
Проведено эндоскопическое наблюдение 1 раз в
3 года пациентам с кишечной метаплазией,
ограниченной одной анатомической областью,
8 при наличии у таких пациентов отягощенного В 2
по раку желудка семейного анамнеза, неполной
кишечной метаплазии, персистенции инфекции
H. Pylori
Проведено высококачественное
эндоскопическое наблюдение каждые 3 года
пациентам с выраженным атрофическим
гастритом (выраженная атрофия и/или
кишечная метаплазия и в теле, и в антральном
9 С 3
отделе желудка — OLGA/OLGIM III/IV) и
эндоскопическое наблюдение 1 раз в 1—2 года
пациентам с выраженным атрофическим
гастритом с отягощенным наследственным
анамнезом по раку желудка
Список литературы:
1. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with
gastritis and peptic ul¬ceration. Lancet. 1984;1(8390):1311-5. DOI: 10.1016/ s0140-
6736(84)91816-6
2. Kusters J.G., van Vliet A.H., Kuipers E.J. Pathogen¬esis of Helicobacter pylori infection.
ClinMicrobiolRev. 2006;19(3):449-90. DOI: 10.1128/CMR.00054-05
39
3. Graham D.Y., Opekun A.R., Osato M.S., El-Zimai- ty H.M., Lee C.K., Yamaokaet Y., et
al. Challenge mod¬el for Helicobacter pylori infection in human volunteers. Gut.
2004;53(9):1235-43. DOI: 10.1136/gut.2003.037499
4. Ansari S., Yamaoka Y. Helicobacter pylori Virulence Factors Exploiting Gastric
Colonization and its Pathoge¬nicity. Toxins (Basel). 2019;11(11):677. DOI: 10.3390/
toxins11110677
5. El-Omar E.M., Carrington M., Chow W.H., Mc¬Coll K.E., Bream J.H., Young H.A., et
al. Interleu- kin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer. Nature.
2000;404(6776):398-402. DOI: 10.1038/35006081
6. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A., Gis¬bert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T., et
al. European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consen¬sus panel. Management of
Helicobacter pylori infection- the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6-
30. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-312288
7. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El- Omar E.M., Miura S., et al. Kyoto
global consensus report on Helicobacter pylorigastritis. Gut. 2015;64:1353— 67. DOI:
10.1136/gutjnl-2015-309252
8. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Каприн А.Д., Ага¬пов М.Ю., Андреев Д.Н., Водолеев
А.С. и др. Ран¬нее выявление онкологических заболеваний органов пищеварения
(методическое руководство Российской гастроэнтерологической ассоциации и
Ассоциации онко¬логов России для врачей первичного звена здравоохра¬нения). Рос
журн гастроэнтерол гепатол колопроктол. 2019;29(5):53-74. [Ivashkin V.T., Mayev I.V.,
Kap- rin A.D., Agapov M.Yu., Andreev D.N., Vodoleev A.S., et al. Early Detection of
Oncological Diseases of the Di¬gestive System (Guidelines of the Russian Gastroentero¬logical
Association and the Russian Association of Oncolo¬gists for Primary Care Physicians). Rus J
Gastroenterol Hepatol Coloproctol. 2019;29(5):53-74 (In Russ.)]. DOI: 10.22416/1382-4376-
2019-29-5-53-74
9. Симаненков В.И., Маев И.В., Ткачева О.Н, Алексе¬енко С.А., Андреев Д.Н.,
Бордин Д.С. и др. Синдром повышенной эпителиальной проницаемости в клиниче¬ской
практике. Мультидисциплинарный национальный консенсус. Кардиоваскулярная терапия
и профилактика. 2021;20(1):2758. [Simanenkov V.I., Maev I.V., Tkache¬va O.N., Alekseenko
S.A., Andreev D.N., Bordin D.S., et al. Syndrome of increased epithelial permeability in clinical
practice. Multidisciplinary national Consensus. Cardiovascular Therapy and Prevention.
2021;20(1):2758 (In Russ.)]. DOI: 10.15829/1728-8800-2021-2758
40
10. Hall S.N., Appelman H.D. Autoimmune Gastritis. Arch Pathol Lab Med.
2019;143(11):1327-31. DOI: 10.5858/ arpa.2019-0345-RA
11. Rodriguez-Castro K.I., Franceschi M., Miraglia C., Russo M., Nouvenne A.,
Leandro G., et al. Autoimmune diseases in autoimmune atrophic gastritis. Acta Biomed.
2018;89(8-S):100-3. DOI: 10.23750/abm.v89i8-S.7919
12. Лосик Е.А., Селиванова Л.С., Антонова Т.В., Лапи¬на Т.Л., Тертычный А.С.,
Ивашкин В.Т. Морфоло¬гические критерии диагноза аутоиммунного гастрита.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко- лопроктологии. 2016;26(5):13-20.
[Losik Y.A., Seliva¬nova L.S., Antonova T.V., Lapina T.L., Tertychny A.S., Ivashkin V.T.
Morphological diagnostic criteria of auto¬immune gastritis. Rus J Gastroenterol Hepatol
Coloproc- tol. 2016;26(5):13-20 (In Russ.)]. DOI: 10.22416/1382¬4376-2016-26-5-13-20
13. Герман С.В., Зыкова И.Е., Модестова А.В., Ерма¬ков Н.В.
Распространенность инфекции H. pylori среди населения Москвы. Рос журн гастроэнтерол
гепатол коло- проктол. 2010;20(2):25-30. [German S.V., Zykova I.Ye., Modestova A.V.,
Yermakov N.V. Prevalence of H. pylori infection in the Moscow population. Rus J Gastroenterol
Hepatol Coloproctol. 2010;20(2):25-30 (In Russ.)].
14. Рахманин Ю.А., Зыкова И.Е., Федичкина Т.П., Со¬ленова Л.Г., Герман С.В.,
Модестова А.В., Кисли¬цин В.А. Изучение территориального раотределения
инфицированности Helicobacter pylori трудоспособно¬го населения г. Москвы в ходе
диспансеризации про¬изводственных контингентов. Гигиена и санитария. 2013;92(5):79-
82. [Rakhmanin Yu.A., Zykova I.Ye., Fedichkina T.P., Solenova L.G., German S.V., Modesto-
va A.V., Kislitsin V.A. Regional distribution of Heli-cobacter pylori infection of able-bodied
population of Moscow at medical examination of the production staff. Gigiyena i sanitariya
2013; 92(5):79-82 (In Russ.)].
15. Сварваль А.В., Ферман Р.С., Жебрун А.Б. Изучение динамики
превалентности инфекции, обусловленной Helicobacter pylori, среди различных
возрастных групп населения Санкт-Петербурга в 2007-2011 годах. Ин¬фекция и
иммунитет. 2012;2(4):741-6. [Svarval A.V., Ferman R.S., Zhebrun A.B. Helicobacter pylori
preva¬lence dynamics in different age cohorts of St. Petersburg population in 2007-2011.
Infection and Immunity. 2012. 2(4):741-6 (In Russ.)].
16. Решетников О.В., Курилович С.А., Кротов С.А., Кротова В.А.
Хеликобактерная инфекция в сибирских популяциях. Бюл. СОРАМН. 2010;30(2):88-93.
41
[Reshetnikov O.V., Kurilovich S.A., Krotov S.A., Kro¬tova V.A. Helicobacter infection in
populations of Siberia. Bull. SB RAMS. 2010; 30(2):88-93 (In Russ.)].
17. Цуканов В.В., Третьякова О.В., Амельчугова О.С., Каспаров Э.В., Родина Д.
В., Васютин А.В. и др. Рас¬пространенность атрофического гастрита тела желудка у
населения г. Красноярска старше 45 лет. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол
2012;22(4):27-31. [Tsukanov V.V., Tretyakova O.V., Amelchugova O.S., Kasparov E.V.,
Rodina D.V., Vasyutin A.V. et al. Prev¬alence of atrophic corpus gastritis at Krasnoyarsk over
45 year-old population. Rus J Gastroenterol Hepatol Colo- proctol. 2012;22(4):27-31 (In Russ.)].
18. Штыгашева О.В., Цуканов В.В. Распространенность инфекции Helicobacter
pylori и частота диспептиче- ских жалоб у населения Хакасии. Рос журн гастроэн- терол
гепатол колопроктол. 2004;14(1):33-6. [Shtyga¬sheva O.V., Tsukanov V.V. Prevalence of
Helicobacter pylori infection and frequency of dispeptic symptoms in Khakasia population. Rus
J Gastroenterol Hepatol Colo- proctol. 2004;14(1):33-6 (In Russ.)].
19. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of
gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the His¬topathology of
Gastritis, Houston 1994. Am. J. Surg. Pathol. 1996;20(10):1161-81. DOI:
10.1097/00000478¬199610000-00001
20. Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S., Matsumura N., Yamaguchi S., Yamakido
M., et al. H. pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med.
2001;345:784-9. DOI: 10.1056/NEJMoa001999
21. Meining A., Bayerdorffer E., Muller P., et al. Gastric carcinoma risk index in
patients infected with Helico¬bacter pylori. Virchows Arch. 1998;432(4):311-14. DOI:
10.1007/s004280050171
22. Miehlke S., Hackelsberger A., Meining A., Hatz R., Lehn N., Malfertheiner P., et
al. Severe expression of corpus gastritis is characteristic in gastric cancer pa¬tients infected with
Helicobacter pylori. Br J Cancer. 1998;78(2):263-6. DOI: 10.1038/bjc.1998.475
23. Rugge M., Meggio A., Pennelli G., Piscioli F., Giaco- melli L., De Pretis G., et al.
Gastritis staging in clinical
practice: the OLGA staging system. Gut. 2007;56(5):631 —
6. DOI: 10.1136/gut.2006.106666
24. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Между¬народная классификация
хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения. Архив па¬тологии.
42
2009;71(4):11—8. [Aruin L.I., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. International classification of
chronic gas¬tritis: what to accept or revisit. Pathology Archive. 2009; 71(4):11-18. (In Russ.].
25. Кононов А.В., Потрохова Е.А., Мозговой С.И., По- моргайло Е.Г., Новиков
Д.Г. Новая медицинская тех¬нология «Молекулярно-генетическая методика прогно¬за и
патоморфологический мониторинг риска развития рака желудка кишечного типа при
Helicobacter pylori- инфекции», разрешение Федеральной службы в сфере
здравоохранения и социального развития № 2010/220 от 10 июня 2010 г., серия АА
0000001. [Kononov A.V., Potrokhova E.A., Mozgovoy S.I., Pomorgaylo E.G., Novikov D.G.
New medical technique “Molecular genet¬ic prognosis and pathomorphological risk monitoring
(In Russ.)].
26. Capelle L.G., de Vries A.C., Haringsma J., Borg F.T., de Vries R.A., Bruno M., et
al. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate
alternative for atrophic gastritis. GastrointestEn- dosc. 2010;71(7):1150-8. DOI:
10.1016/j.gie.2009.12.O29
27. Kimura K., Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its
significance in chronic gastri¬tis. Endoscopy. 1969;1(3):87-97. DOI: 10.1055/s-0028- 1098086
28. Miwata T., Quach D.T., Hiyama T., Aoki R., Le H.M., Tran P.L., et al.
Interobserver and intraobserver agree¬ment for gastric mucosa atrophy. BMC Gastroenterol.
2015;15:95. DOI: 10.1186/s12876-015-0327-x
29. Song J.H., Kim S.G., Jin E.H., Lim J.H., Yang S.Y. Risk Factors for Gastric
Tumorigenesis in Underlying Gas¬tric Mucosal Atrophy. Gut Liver. 2017;11(5):612-9. DOI:
10.5009/gnl16488
30. Pimentel-Nunes P., Libanio D., Lage J., Abrantes D., Coimbra M., Esposito G., et
al. A multicenter prospective study of the real-time use of narrow-band imaging in the diagnosis
of premalignant gastric conditions and lesions. Endoscopy. 2016;48(8):723-30. DOI: 10.1055/s-
0042- 108435
31. Кононов А.В., Мозговой С.И., Шиманская А.Г. При¬жизненная патолого-
анатомическая диагностика болез¬ней органов пищеварительной системы. Клинические
рекомендации Российского общества патологоанатомов. М.: Практическая медицина,
2019; 192 . [Kononov A.V., Mozgovoy S.I., Shimanskaya A.G. Life-time morbid anat¬omy
diagnosis of digestive diseases. Clinical recommenda¬tions of Russian Society of Pathologists.
Moscow: Practi¬cal Medicine, 2019; 192 (In Russ.)].
43
32. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А., Лапи¬на Т.Л., Трухманов А.С.,
Картавенко И.М., и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнте¬рологической
ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Рос журн
гастроэнтерол гепатол колопроктол. 2017;27(1):50-61. [Ivashkin V.T., Mayev I.V., Sheptulin
A.A., Lapina T.L., Trukhma- nov A.S., Kartavenko I.M., et al. Diagnosis and treat¬ment of the
functional dyspepsia: clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association. Rus J
Gastroen¬terol Hepatol Coloproctol. 2017;27(1):50-61 (In Russ.)]. DOI: 10.22416/1382-4376-
2017-27-1-50-61
33. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Царьков П.В., Коро¬лев М.П., Андреев Д.Н.,
Баранская Е.К. и др. Ди¬агностика и лечение язвенной болезни у взрослых (Клинические
рекомендации Российской гастроэнте¬рологической ассоциации, Российского общества
коло¬ректальных хирургов и Российского эндоскопического общества). Рос журн
гастроэнтерол гепатол колопрок- тол. 2020;30(1):49-70. [Ivashkin V.T., Maev I.V., Tsar'kov
P.V., Korolev M.P., Andreev D.N., Barans¬kaya E.K., et al. Diagnosis and Treatment of Peptic
Ulcer in Adults (Clinical Guidelines of the Russian Gastroentero¬logical Association, Russian
Society of Colorectal Surgeons and the Russian Endoscopic Society). Rus J Gastroenterol
Hepatol Coloproctol. 2020;30(1):49-70 (In Russ.)]. DOI: 10.22416/1382-4376-2020-30-1-49-70
34. Carabotti M., Lahner E., Esposito G., Sacchi M.C., Severi C., Annibale B. Upper
gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: A cross-sectional study. Medi¬cine
(Baltimore). 2017; 96(1):e5784. DOI: 10.1097/ MD.0000000000005784
35. Miceli E., Lenti M.V., Padula D., Luinetti O., Vat- tiato C., Monti C.M., et al.
Common features of pa¬tients with autoimmune atrophic gastritis. Clin Gastro¬enterol Hepatol.
2012 Jul;10(7):812-4. DOI: 10.1016/j. cgh.2012.02.018
36. Tenca A., Massironi S., Pugliese D., Consonni D., Mau¬ro A., Cavalcoli F., et al.
Gastro-esophageal reflux and antisecretory drugs use among patients with chronic au¬toimmune
atrophic gastritis: a study with pH-impedance monitoring. NeurogastroenterolMotil.
2016;28(2):274-80. DOI: 10.1111/nmo.12723
37. Pruthi H.S., Sharma S.K., Singh B., Anand A.C. Aeti¬ology of upper
gastrointestinal haemorrhagean endoscopic study. Med J Armed Forces India. 2000;56(3):188-
91. DOI: 10.1016/S0377-1237(17)30162-4
38. Biecker E. Diagnosis and therapy of non-variceal upper gastrointestinal bleeding.
World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2015;6(4):172-82. DOI: 10.4292/wjgpt.v6.i4.172
44
39. Лосик Е.А., Ивашкин В.Т. Гематологические проявления аутоиммунного
гастрита. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол. 2016;26(1):37-43. [Losik Ye.A.,
Ivashkin V.T. Hematological manifestations of autoim¬mune gastritis. Rus J Gastroenterol
Hepatol Coloproctol. 2016;26(1):37-43 (In Russ.)]. DOI: 10.22416/1382-4376¬2016-26-1-37-43
40. Rusak E., Chobot A., Krzywicka A., Wenzlau J. An¬ti-parietal cell antibodies —
diagnostic significance. Adv Med Sci. 2016;61(2):175-9. DOI: 10.1016/j.ad- vms.2015.12.004
41. Lahner E., Norman G.L., Severi C., Encabo S., Shums Z., Vannella L., et al.
Reassessment of intrinsic factor and parietal cell autoantibodies in atrophic gastritis with respect
to cobalamin deficiency. Am J Gastroenterol. 2009;104(8):2071-9. DOI: 10.1038/ajg.2009.231
42. Huang Y.K., Yu J.C., Kang W.M., Ma Z.-Q., Ye X., Tian S.-B., et al.
Significance of serum pepsinogens as a biomarker for gastric cancer and atrophic gastritis
screening: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(11):e0142080. DOI:
10.1371/journal. pone.0142080
43. Zagari R.M., Rabitti S., Greenwood D.C., Eusebi L.H., Vestito A., Bazzoli F.
Systematic review with meta-anal- ysis: diagnostic performance of the combination of
pep¬sinogen, gastrin-17 and anti-Helicobacter pylori antibodies serum as- says for the diagnosis
of atrophic gastritis. Ali¬ment Pharmacol Ther. 2017;46(7):657-67. DOI: 10.1111/ apt.14248
44. Watabe H., Mitsushima T., Yamaji Y., Okamoto M., Wada R., Kokubo T., et al.
Predicting the development of gastric cancer from combining Helicobacter pylori an¬tibodies
and serum pepsinogen status: a prospective en¬doscopic cohort study. Gut. 2005;54(6):764-8.
DOI: 10.1136/gut.2004.055400
45. Kurilovich S., Belkovets A., Reshetnikov O., Openko T., Malyutina S., Ragino
Y., et al. Stomach-specific Bio¬markers (GastroPanel) Can Predict the Development of Gastric
Cancer in a Caucasian Population: A Longitudi¬nal Nested Case-Control Study in Siberia.
Anticancer Res. 2016;36(1):247-53. PMID: 26722050
46. Pimentel-Nunes P., Libanio D., Marcos-Pinto R., Are- ia M., Leja M., Esposito
G., et al. Management of epi¬thelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS
II): European Society of Gastrointestinal Endosco¬py (ESGE), European Helicobacter and
Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade
Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy.
2019;51(4):365—88. DOI: 10.1055/a-0859-1883
45
47. Banks M., Graham D., Jansen M., Gotoda T., Coda S., di Pietro M., et al. British
Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of patients at risk of
gastric adenocarcinoma. Gut. 2019;68(9):1545—75. DOI: 10.1136/gutjnl-2018-318126
48. Zhao Z., Yin Z., Wang S., Wang J., Bai B., Qiu Z., et al. Meta-analysis: The
diagnostic efficacy of chromoendos¬copy for early gastric cancer and premalignant gastric
le¬sions. J Gastroenterol Hepatol. 2016;31(9):1539—45. DOI: 10.1111/jgh.13313
49. Ang T.L., Pittayanon R., Lau J.Y., Rerknimitr R., Ho S.H., Singh R., et al. A
multicenter randomized com¬parison between high-definition white light endoscopy and narrow
band imaging for detection of gastric lesions. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015;27(12):1473—
8. DOI: 10.1097/MEG.0000000000000478
50. Kikuste I., Marques-Pereira R., Monteiro-Soares M., Pimentel-Nunes P., Areia
M., Leja M., et al. Systematic review of the diagnosis of gastric premalignant conditions and
neoplasia with high-resolution endoscopic technolo¬gies. Scand J Gastroenterol.
2013;48(10):1108—17. DOI: 10.3109/00365521.2013.825315
51. Pimentel-Nunes P., Dinis-Ribeiro M., Soares J.B., Mar¬cos-Pinto R., Santos C.,
Rolandaet C., et al. A multi¬center validation of an endoscopic classification with nar¬row band
imaging for gastric precancerous and cancerous lesions. Endoscopy. 2012;44(з):236—46. DOI:
10.1055/s- 0031-1291537
52. East J.E., Vleugels J.L., Roelandt P., Bhandari P., Biss- chops R., Dekker E., et al.
Advanced endoscopic imaging: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)
Technology Review. Endoscopy. 2016;48(11):1029—45. DOI: 10.1055/s-0042-118087
46
Вложения (1)
Версия на узбекском (латиница)
Информация
| Тип: | Клинический протокол |
| Коды МКБ: | K29.3 K29.4 K29.9 |
| Уровни помощи: | Амбулаторная Стационарная Специализированная |
| Возраст: | Взрослые |
| Специализации: | Терапия Гастроэнтерология Эндоскопия Общая врачебная практика |
| Специалисты: | Терапевт Гастроэнтеролог Семейный врач Врач общей практики Эндоскопист |
| Версия: | v1 |
| Утверждён: | 27.04.2026 |