Клинический протокол ✓ Утверждён

БРАДИАРИТМИИ

июндаги 180-сонли буйруғига илова ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИҚНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ РЕСПУБЛИКА ИХТИСОСЛАШТИРИЛГАН КАРДИОЛОГИЯ ИЛМИЙ- АМАЛИЙ ТИББИЁТ МАРКАЗИ «БРАДИАРИТМИЯ


Описание

Брадиаритмии — нарушения проводимости сердца, включающие предсердно-желудочковые блокады различной степени, блокады ножек пучка Гиса, синдром слабости синусового узла и остановку сердца.

Файл протокола

БРАДИАРИТМИИ.pdf
PDF • Подписанный документ с печатью
Скачать Просмотр
Показать текст протокола
Приложение
                                    к приказу № 180
                                от «23» июня 2025 года
                             Министерства здравоохранения
                                Республики Узбекистан



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
РЕСПУБЛИКАНСКИЙ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИ-
       ЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ




НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ ПО
      НОЗОЛОГИИ «БРАДИАРИТМИИ»




                   ТАШКЕНТ 2025

                        1
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ ПО
      НОЗОЛОГИИ «БРАДИАРИТМИИ»




             ТАШКЕНТ – 2025

                   3
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРО-
 ТОКОЛЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  ПО НОЗОЛОГИИ «БРАДИАРИТМИИ»




          ТАШКЕНТ – 2025


                4
Введение
  1) Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой
    ножки пучка [Гиса]

I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I44.4 Блокада передней ветви левой ножки пучка
I44.5 Блокада задней ветви левой ножки пучка
I44.6 Другие и неуточненные блокады пучка
I44.7 Блокада левой ножки пучка неуточненная
I45 Другие нарушения проводимости
I45.0 Блокада правой ножки пучка
I45.1 Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.3 Трехпучковая блокада
I45.4 Неспецифическая внутрижелудочковая блокада
I45.5 Другая уточненная блокада сердца
I45.8 Другие уточненные нарушения проводимости
I45.9 Нарушение проводимости неуточненное
I46 Остановка сердца
I46.0 Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности
I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная
I46.9 Остановка сердца неуточненная
I49.5 Синдром слабости синусового узла.

     Код(ы) МКБ-11:

МКБ-11
Код              Название
BC63.5           Нарушение внутрижелудочкового проведение, неуточнённое
BC80.21          Синоатриальная блокада
BC63.Z           Нарушение проводимости, неуточнённое
BC63.Z           Полная предсердно-желудочковая блокада
LA8Y             Врождённая блокада сердца
BC63.2Z          Полная предсердно-желудочковая блокада при болезни, клас-
                 сифицированных в других рубриках
                                     5
BC63.Y       Двухпучковая блокада
BC63.20      Врождённая полная предсердно-желудочковая блокада
BC63.21      Приобретенная полная предсердно-желудочковая блокада
BC63.0       Предсердно-желудочковая блокада, первая степени
BC63.1Z      Предсердно-желудочковая блокада, вторая степень неуточ-
             нённая
BC63.5&XK2J  Полная блокада левой ножки пучка Гиса
BC63.4Z      Блокада левой ножки пучка Гиса, неуточнённая
BC63.3       Блокада правой ножки пучка Гиса
BC63.10      Предсердно-желудочковая блокада второй степени высоких
             градаций
BC63.5&XK06 Другая уточнённая блокада ножек пучка Гиса
BC63.1Y      Bo‘lmacha-qorincha qamali, ikkinchi darajasi
BC63.3&XK2J  Полная блокада правой ножки пучка Гиса
BC63.4Z&XK06 Неполная блокада левой ножки пучка Гиса
BC63.3&XK06 Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
BC63.41      Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
BC63.40      Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
BC80.20      Синдром слабости синусового узла

Дата разработки и пересмотра протокола: 2025 год, дата пересмотра 2029 г. или
по мере появления новых ключевых доказательств. Все поправки к представлен-
ным рекомендациям будут опубликованы в соответствующих документах.
Ответственное учреждение по разработке данного клинического протокола и
стандарта: Республиканский специализированный научно-практический ме-
дицинский центр кардиологии (РСНПМЦК)
В разработке клинического протокола и стандарта внесли вклад:
По организации процесса члены рабочей группы по направлению Кардиология:
1. Фозилов Х.Г. – директор РСНПМЦК, к.м.н., главный кардиолог МЗ
2. Низамов У.И. – заместитель директора по лечебной работе РСНПМЦК, PhD,
кардиолог-консультант МЗ
3. Каримов А.М. – заместитель директора по филиалам РСНПМЦК, PhD, кардио-
лог-консультант МЗ
4. Курбанова Р.А. – заместитель главного врача РСНПМЦК
5. Толипова Ю.Ш. – доцент кафедры Кардиологии и геронтологии с курсом ин-
тервенционной кардологии и аритмологии Центра развития профессиональной
квалификации медицинских работников, д.м.н., главный геронтолог МЗ
6. Ахматов Я.Р. – директор Каршинского филиала РСНПМЦК, к.м.н.
Список авторов:
Амиркулов Б.Ж. – доктор медицинских наук, научный руководитель отделения
электрофизиологических исследований и лечения сложных видов нарушения



                                      6
ритма сердца Республиканского специализированного научно-практического ме-
дицинского центра кардиологии (РИКИАТМ) Министерства здравоохранения Рес-
публики Узбекистант.
Закиров Н.У. – профессор, научный руководитель отделения аритмии Республи-
канского специализированного научно-практического медицинского центра кар-
диологии (РИКИАТМ) Министерства здравоохранения Республики Узбекистан.
Амиркулов Р.Ж. – врач-хирург в отделение электрофизиологических исследова-
ний и лечения сложных видов нарушения ритма сердца Республиканского специа-
лизированного научно-практического медицинского центра кардиологии (РИ-
КИАТМ) Министерства здравоохранения Республики Узбекистан.
Рецензенты:
Асимбекова Э.У. – д.м.н., в.н.с. отделения клинической диагностики ФГБУ
НМИЦ им Бакулева МЗРФ
Абдуллаев А.Х. - д.м.н. руководитель лаборатории реабилитации РСНПМЦТиМР
МЗРУз
Клинический протокол обсужден и рекомендован к утверждению путем достиже-
ния неформального консенсуса на заключительном Совещании рабочей группы с
участием профессорско-преподавательского состава высших учебных заведений,
членов ассоциации кардиологов Узбекистана, организаторов здравоохранения
(коллектива ГУ РСНПМЦК и их заместителей), в онлайн-формате 1 ноября 2023 г.
Руководитель рабочей группы – к.м.н. Фозилов Х.Г,, директор РСНПМЦК,
главный кардиолог МЗ

Клинический протокол рассмотрен и утвержден Ученым Советом Республикан-
ского Специализированного Научно-Практического Медицинского Центра Кар-
диологии 25 сентября 2023 г., протокол №13.
Председатель Учёного Совета – к.м.н. Фозилов Х.Г.

Техническая экспертная оценка и редактирование:
1. Низамов У.И. – заместитель директора по лечебной работе РСНПМЦК, PhD, кар-
диолог-консультант МЗ
2. Каримов А.М. – заместитель директора по филиалам РСНПМЦК, PhD, кардио-
лог-консультант МЗ

Настоящий национальный клинический протокол и стандарт разработаны под
руководством заместителя министра здраввохранения Баситхановой Э.Э,
начальника управления медицинского страхования Алмардонова Ш.К., начальника
отдела разработки и внедрения клинических протоколов и стандартов Нуримовой
Ш.Р., а также с организационной и практической помощью главного специалиста
отдела Джумаевой Г.Т. и ведущего специалиста отдела Рахимовой Н.Ф.

Список сокращений

ААП — антиаритмические препараты
                                      7
АВБ — атриовентрикулярная блокада
АД — артериальное давление
БА — брадиаритмии
БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса
БНПГ — блокада ножки пучка Гиса
БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса
ВА — вентрикуло-атриальный
в/в — внутривенное введение
ВЖБ - внутри желудочковая блокада
ВПС — врожденные пороки сердца
ВСС — внезапная сердечная смерть
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки
ДПП — дополнительные пути проведения
ДСУ – дисфункция синусового узла
ЕОК — Европейское общество кардиологов
ЖТ — желудочковая тахикардия
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМ — инфаркт миокарда
КА — катетерная аблация
КПР — Комитет по практическим рекомендациям
КТИ — кавотрикуспидальный истмус
ЛП — левое предсердие
ЛЖ — левый желудочек
МПТ — мультифокальная предсердная тахикардия
НЖТ — наджелудочковая тахикардия
ПЖБ - предсердно-желудочковая блокада
ПП — правое предсердие
СН — сердечная недостаточность
СССУ – синдром слабости синусового узла
ФЖ — фибрилляция желудочков
ФП — фибрилляция предсердий
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиограмма/электрокардиография
ЭКС – электрокардиостимулятор
ЭФИ — электрофизиологическое исследование
WPW – синдром Вольф-Паркинсон-Уайт




                                   8
Оглавление
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПО НОЗОЛОГИИ «БРАДИАРИТМИИ» .......... 4
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ МЕДИЦИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПО НОЗОЛОГИИ «БРАДИАРИТМИИ»
............................................................................................................................................................................... ….24
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ПО НОЛОЗИОЛОГИИ
«БРАДИАРИТМИИ» ...................................................................................................................................................... 40




                                                                                         9
Пользователи протокола
   1. Кардиологи;
   2. Терапевты;
   3. Врачи общей практики;
   4. Врачи скорой и неотложной помощи;
   5. Врачи-лаборанты;
   6. Организаторы здравоохранения;
   7. Клинические фармакологи;
   8. Студенты, клинические ординаторы, магистранты, аспиранты, преподава-
      тели медицинских вузов;



Категория пациентов
Пациенты с брадиаритмиями.


                                                                           Таблица 1
                        Классы рекомендаций (ЕОК)

Классы         Определение
Класс I        Данный метод лечения/диагностический подход должен быть использо-
               ван, польза от его применения существенно превышает сопутствующие
               риски
Класс IIa      Применение данного метода лечения/диагностического подхода целе-
               сообразно, польза от его применения превышает сопутствующие риски
Класс IIb      Данный метод лечения/диагностический подход может быть использо-
               ван в определённых ситуациях, польза от его применения превышает
               сопутствующие риски или сопоставима с ними
Класс III      Данный метод лечения/диагностический подход не должен быть ис-
               пользован, т.к. он не оказывает пользы или может причинить вред.



                                                                           Таблица 2
                      Уровни доказательности данных
                                        10
Уровень        Доказательная база
Уровень А      Доказательства получены в нескольких рандомизированных контроли-
               руемых исследованиях или мета-анализах этих исследований
Уровень В      Доказательства получены в одном рандомизированном контролируе-
               мом клиническом исследовании или крупных не рандомизированных
               исследованиях
Уровень С      В основе клинической рекомендации лежит мнение (соглашение) экс-
               пертови/или результаты небольших исследований, данные регистров




Основная часть.

Определение.

Брадиаритмии (БА) объединяет разнородную группу нарушений ритма сердца,
характеризующихся замедленной выработкой электрических импульсов, регуляр-
ных и нерегулярных, или замедленным ритмом желудочков, связанным с блокадой
проведения импульсов [1]. Они включают в себя два важнейших симптомоком-
плекса: дисфункцию синусового узла (ДСУ) и предсердно-желудочковые (ПЖБ)
атрио-вентрикулярные (АВБ), включая внутри желудочковые (ВЖБ), блокады.
Термин синдром слабости синусового узла (СССУ) является равноценным ДСУ,
но предполагает наличие клинической симптоматики брадикардии.

Классификация брадиаритмий

      Дисфункцию синусового узла условно подразделяют на возникшую от внут-
ренних причин, предполагая органическое поражение СУ, и от внешних причин,
связанных с влиянием внешних факторов (автономные влияния, действие лекар-
ственных препаратов и др.) при отсутствии органического поражения СУ.

     К ДСУ относят устойчивую синусовую брадикардию, остановки СУ и сино-
атриальные (СА) блокады, персистирующую фибрилляцию и трепетание предсер-

                                       11
дий с низкой частотой желудочковых сокращений при отсутствии медикаментоз-
ной урежающей терапии, синдром тахикардии-брадикардии, и хронотропную несо-
стоятельность (недостаточность). Сино-атриальную блокаду подразделяют на СА
блокаду I степени (удлинение времени СА проведения), СА блокаду II степени тип
I (прогрессивное увеличение времени СА проведения с последующей блокадой им-
пульса в СА зоне) и тип II (периодическое блокирование импульсов в СА зоне без
предшествующего увеличения времени СА проведения), а так же далекозашедшую
СА блокаду II степени (блокирование каждого второго или нескольких синусовых
импульсов подряд); и СА блокаду III степени (полная блокада СА проведения с
отсутствием возбуждений предсердий из СУ).

Различают приобретенные и врожденные ПЖБ (АВБ).

По степени выраженности нарушений различают:

   • ПЖБ I степени — замедление проведения импульса от предсердий к желу-
     дочкам с проведением каждого импульса;
   • ПЖБ II степени - периодические прерывания проведения предсердных им-
     пульсов на желудочки.

Она имеет два разновидности:

   1. Мобитц тип I— блокирование импульса с предшествующим прогрессив-
      ным замедлением проведения от предсердий к желудочкам (периодика Вен-
      кебаха);
   2. Мобитц тип II— блокирование импульса без предшествующего удлинения
      времени предсердно-желудочкового проведения; (Мобитц)
   • ПЖБ III степени - полная блокада проведения предсердных импульсов на
      желудочки с развитием полной предсердно-желудочковой диссоциации.

По локализации нарушений проведения в ПСС выделяют блокады на уровне пред-
сердий (внутрипредсердная), на уровне атриовентрикулярного узла (АВУ),
ниже АВУ. В последнем случае выделяют блокады на уровне пучка Гиса (внутри-
гисовые) и на уровне ветвления ножек пучка Гиса (подгисовые).

Изолированные блокады разветвлений пучка Гиса обозначают как фасцику-
лярные (пучковые) блокады: блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), перед-
няя верхняя факцикулярная блокада (ПВФБ) и задняя нижняя фасцикулярная бло-
када (ЗНФБ).

Комбинации из двух указанных блокад обозначают как двух-пучковые (бифасци-
кулярные) блокады: БПНПГв сочетании с ПВФБ, БПНПГ в сочетании с ЗНФБ и
блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Под трех-пучковой (три-фасцикулярной) блокадой понимают альтернирующую

                                      12
внутрижелудочковую блокаду (истинная трех-пучковая блокада), когда череду-
ются две разновидности двух-пучковых блокад (например, БПНПГ и БЛНПГ), или
сочетание двухпучковой блокады с ПЖБ I-II степени.

По характеру течения ПЖБ разделяют на преходящие (интермиттирующие или па-
роксизмальные) и постоянные (персистирующие).

Этиология и патогенез
Причины ДСУ и ПЖБ во многом схожи, хотя имеются определенные отличия. В
качестве внутренних причинных факторов основную роль играют идиопатические
дегенеративные заболевания и ишемическая болезнь сердца. Кроме того, много-
численные инфекционные, воспалительные, инфильтративные процессы также
приводят к дегенеративным изменениям синусового узла (СУ) и проводящей си-
стемы сердца (ПСС). В качестве внешних причинных факторов важнейшее значе-
ние имеют влияния лекарственных препаратов и нейрокардиальные рефлекторные
влияния. Основные причины ДСУ и ПЖБ представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Причины брадиаритмий
Дисфункция синусового узла                     Предсердно-желудочковые блокады
От внутренних причин:
Возрастной идиопатический дегенератив- Болезнь Ленегра-Лева (прогрессирующее
ный фиброз                                     поражение ПСС)
Ишемическая болезнь сердца: хроническая ишемия миокарда, инфаркт миокарда,
лимфогрануломотоз и другие лимфомы, множественная миелома, последствия лучевой
терапии
Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, лимфогрануломотоз
и другие лимфомы, множественная миелома, последствия лучевой терапии
Инфекционные заболевания: дифтерия, болезнь Чагаса, лаймская болезнь, токсоплазмоз,
сифилис
Коллагенозы: ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный
Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-
Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия
Воспалительные заболевания: миокардит, перикардит
Хирургическая травма:
Коррекция врожденных пороков сердца: протезирование аортального и митрального
клапанов, осложнение радиочастотной катетерной абляции наджелудочковых тахикардий.
Наследственные и врожденные формы:
От внешних причин:
Лекарственные препараты: бета-адреноблокаторы, дигоксин, верапамил, дилтиазем,
антиаритмики I А, I С и III классов, клонидин, препараты лития и др.
Нейро-кардиальные рефлекторные влияния: гиперчувствительность каротидного
синуса, вазовагальные обмороки, рефлекторные реакции на кашель, рвоту, мочеиспускание,
                                           13
дефекацию.
Электролитные нарушения: гипокалиемия, гиперкалиемия
Эндокринные нарушения: гипотиреоз, редко гипертиреоз
Гипотермия
Повышение внутричерепного давления
Гипоксия: sleep apnea



      Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани СУ фиб-
розной и жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространя-
ется на перинодальную зону, миокард предсердий и атриовентрикулярный узел.
Основной причиной развития приобретенных ПЖБ являются дегенеративно-скле-
ротические изменения внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ле-
негра), или фиброз и кальцификация проводящих структур, исходящие из соедини-
тельнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). При пороках аортального и мит-
рального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распростра-
няться на ПСС. При ИБС поражение ПСС происходит как в результате инфаркта
миокарда, так и под влиянием хронической ишемии миокарда. Дегенеративному
процессу способствует возрастной фактор и артериолосклероз, сопутствующий ар-
териальной гипертонии.

       При врожденных ПЖБ имеется 4 варианта патологии ПСС: отсутствие связи
миокарда предсердий с АВ узлом, прерывание связи между АВ узлом и пучком
Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка, прерывание целостности проводя-
щей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса и ненормальное формирование
с прерыванием пучка Гиса. Прерывания представляют собой фиброзное и жировое,
возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.

       Нормальная функция СУ осуществляется за счет спонтанной деполяриза-
ции его пейсмекерных N-клеток (функция автоматизма) и проведения возникаю-
щих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через СА зону
(СА проводимость). Автономная нервная система модулирует функцию СУ, так
что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают её, а симпатические (но-
радреналин) увеличивают. Нарушения любого из этих компонентов приводят к
ДСУ. Важную роль в проявлениях ДСУ играет феномен overdrive suppression - по-
давление автоматизма водителей ритма более частой внешней импульсацией. Этот
механизм определяет активность СУ и поведение нижележащих водителей ритма в

                                       14
момент прерывания предсердных тахикардий при синдроме тахикардии-брадикар-
дии.

      На проведение импульсов по ПСС автономная нервная система также ока-
зывает существенное влияние: парасимпатическая система угнетает проведение по
АВ узлу, не влияя на внутрипредсердную и внутрижелудочковую проводимость, а
симпатическая система улучшает проведение по АВ узлу, и за счет укорочения ре-
фрактерного периода улучшает проведение по системе Гиса-Пуркинье. При пора-
жении ПСС парасимпатические влияния проявляются в более выраженной форме,
а симпатические оказываются не в состоянии улучшить проведение. Кроме этого
важную роль играет сама частота следования импульсов: пропускная способность
АВ узла снижается при его поражении. При поражении внутрижелудочковой ПСС
минимальные изменения частоты импульсации способны приводить к блокаде про-
ведения: при критическом урежении ритма за счет спонтанной диастолической де-
поляризация в волокнах Пуркинье, и при критическом учащении ритма за счет
удлинения их рефрактерного периода.

Эпидемиология
      Распространенность ДСУ не может быть оценена адекватно из-за невозмож-
ности учета бессимптомных случаев и трудности диагностики патологической бра-
дикардии в популяционных исследованиях. Частота выявления ДСУ растет с воз-
растом, но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). На долю
ДСУ приходится около половины всех имплантаций ЭКС, но число имплантаций
неадекватно оценивает частоту симптоматичных случаев ДСУ.

       У здоровых подростков транзиторная ПЖБ I степени встречается в 12% слу-
чаев, у молодых взрослых в 4-6%. Постоянная форма ПЖБ I степени у взрослых
старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у
лиц старше 65 лет может достигать 30%. Частота возникновения приобретенной
далеко зашедшей ПЖБ II степени и полной ПЖБ оценивается в 200 случаев на мил-
лион в год, врожденной полной блокады - 1/20000 новорожденных.




                                       15
Диагностика:

Симптомы брадиаритмий неспецифичны и могут встречаться при множестве дру-
гих заболеваний.

Обычно пациенты предъявляют жалобы на:

•        Слабость

•        Головокружение

•        Потери сознания

•        Боли в области сердца

•        Одышку

У многих пациентов брадиаритмии могут протекать бессимптомно.

      Клинические проявления БА разнообразны и часто неспецифичны. Наибо-
лее ярко проявляются последствия гипоперфузии головного мозга: при острых
нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в
более тяжелых случаях - пресинкопальные и синкопальные состояния вплоть до
развернутой картины приступов Морганьи-Эдамса-Стокса. Постоянные и дли-
тельно существующие нарушения могут проявляться усталостью, повышенной
утомляемостью, вялостью, апатией, снижением умственных способностей. Бради-
аритмии могут приводить также к усугублению течения стенокардии, артериаль-
ной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Не редко наблюдается
снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях про-
явлениями в виде быстрой усталости и одышки.



    Класс и                         Рекомендации                               Источник
    уровень




    IC        При наличии у пациента жалоб, возможно указывающих на https://academic
              наличие БА, рекомендуется обследование, направленное на .oup.com/eurhea
              выявление клиникоэлектрокардиографической корреляции, т.е. rtj/article/42/35/
              на электрокардиографическое подтверждение или исключение

                                             16
               брадикардитической природы симптомов [2,3].             3427/6358547




     В диагностике ДСУ важнейшей задачей является подтверждение связи кли-
нической симптоматики с брадикардией, т.е. выявление клинико-электрокардио-
графической корреляции. При ПЖ блокадах, за исключением случаев их пароксиз-
мальных форм, достоверное подтверждение брадикардитической природы симпто-
мов имеет меньшее значение, чем при ДСУ. Здесь важно установить форму нару-
шения проводимости, и оценить уровень поражения ПСС. Как правило, этой ин-
формации достаточно, чтобы назначить лечение.

     В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные ме-
тоды исследования. При постоянной форме БА наружная электрокардиография
оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении БА для вы-
явления и клиникоэлектрокардиографической корреляции требуются методы дли-
тельного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ). В случаях, когда прехо-
дящие БА предполагаются, но не документированы, требуется использование про-
воцирующих проб.

 IC   Рекомендуется проведение общеклинического обследования https://academic.oup.c
      для диагностики основного заболевания, вызвавшего БА, с om/eurheartj/article/4
      особым вниманием к выявлению преходящих, обратимых, 2/35/3427/6358547
      причин БА, в том числе определяемых проводимым лечением
      [2,3].


 IC   При выявлении ятрогенной, связанной с лекарственными https://scardio.ru/cont
      препаратами, природы БА рекомендуется определить является ent/Guidelines/2020/C
      ли применение причинных препаратов обязательным у данного linic_rekom_Bradiarit
      пациента[2,3].                                              miya-unlocked.pdf




                                             17
 IC     Рекомендуется в процессе обследования проводить выявление и https://www.ahajourn
        диагностику сопутствующих нарушений ритма сердца и als.org/doi/10.1161/CI
        аритмогенных электрокардиографических синдромов [2,3].       R.0000000000000628


 IIa    Рекомендуется при хронической БА без гемодинамической https://scardio.ru/cont
 С      нестабильности и при интермиттирующих редко возникающих ent/Guidelines/2020/C
        БА проведение обследования пациента в амбулаторных linic_rekom_Bradiarit
        условиях или в условиях госпитальной телеметрической miya-unlocked.pdf
        регистрации ЭКГ [4].



Инструментальные методы исследования


 I     Для        выявления    БА     и     выполнения       клинико- https://www.ahajou
 А     электрокардиографической корреляции, выявления сопутствующих rnals.org/doi/10.11
       нарушений ритма, а также для оценки хронотропной функции 61/CIR.000000000
       сердца, рекомендуется проведение длительного мониторирования 0000628
       ЭКГ [2].



      Электрокардиографическое исследование в покое с использованием 12 стан-
дартных отведений показано всем больным с имеющимися или предполагаемыми
брадиаритмиями. Даже если оно не решает задач по выявлению и диагностике
аритмий ввиду их отсутствия в момент регистрации ЭКГ, оно несет важную инфор-
мацию относительно частоты ритма сердца, состояния предсердно-желудочковой
и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации миокарда желу-
дочков. Оно позволяет выявить нарушения и признаки, с высокой вероятностью
указывающие на риск развития определенных видов аритмий со схожей брадиарит-
миям симптоматикой (обмороки). К их числу относятся проявления аномального
предсердно-желудочкового проведения (короткий интервал PQ, преждевременное
возбуждение желудочков), электрокардиографические проявления синдрома Бру-
гада, удлинение или укорочение интервала QT, эпсилон-потенциал при аритмоген-
ной правожелудочковой кардиомиопатии. Регистрация ЭКГ покоя обязательна пе-
ред выполнением таких исследований, как амбулаторное мониторирование ЭКГ,
проба с физической нагрузкой, электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
сердца.

                                            18
      Существует несколько видов амбулаторного мониторирования ЭКГ. первый
из них предполагает классическую форму холтеровского мониторирования, кото-
рая позволяет проводить наблюдение за ритмом сердца на протяжении 24-48 часов,
хотя имеются варианты приборов с длительностью записи до 7 суток. Второй явля-
ется разновидностью интермитирующей записи ЭКГ, которая производится с по-
мощью портативных регистраторов, объединяемых под общим названием «амбу-
латорные регистраторы событий». Наиболее распространены для диагностики бра-
диаритмий «непрерывные регистраторы с петлевой памятью». Они позволяют фик-
сировать симптоматичные события на протяжении до 30 суток. Если диагностиру-
емые события возникают очень редко, проблема решается путем использования
имплантируемых регистрирующих устройств, которые представляют разновид-
ность петлевого регистратора.

 IС   Рекомендуется   использовать   различные     виды   длительного https://academic.o
      мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития up.com/eurheartj/
      клинических симптомов, связанных с БА [2].                       article/42/35/3427
                                                                       /6358547




      Рекомендованные методы длительного мониторирования ЭКГ в зависимости
 от частоты развития эпизодов БА представлены в таблице 2. Непрерывное наблю-
 дение за ритмом сердца может потребовать дифференцировки нормальных явле-
 ний и патологических состояний. Физиологическая синусовая брадикардия мо-
 жет наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в
 качестве преобладающего ритма сердца. Предельное снижение частоты ритма
 днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью - 35 имп/мин и не зави-
 сит от пола и возраста. Допускают также развитие синусовых пауз, длительность
 которых не превышает 2 с. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также
 у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с ча-
 стотой ниже указанных цифр, возможно в сочетании с другими проявлениями
 дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным
 только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост ча-

                                          19
 стоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку. У здоровых лиц тран-
 зиторное развитие ПЖБ I степени не является редкостью. При её постоянной ре-
 гистрации узкие комплексы QRS и исчезновение блокады при физической
 нагрузке или при пробе с атропином указывают на функциональный характер
 нарушения. В преходящей форме ночью во сне ПЖБ II степени тип I может реги-
 стрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных
 спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен.

 Рекомендованные методы длительного мониторирования.
 Электрокардиограммы в зависимости от частоты развития эпизодов бради-
 аритмий.

  Частота Эпизодов      Метод и длительность мониторирования

  Ежедневно             Холтеровский монитор 24 часа, госпитальная телеметрия

  Еженедельно и чаще    Холтеровский монитор или госпитальная телеметрическая
                        регистрация ЭКГ до 7 суток или наружный петлевой регистратор
  Ежемесячно

  Реже 1 раза в месяц   Имплантируемый петлевой регистратор




  IС   Рекомендуется проведение пробы с физической нагрузкой для оценки хронотропной
       функции у пациентов с ДСУ [2].


      Для диагностики хронотропной несостоятельности определяют так называе-
мый хронотропный индекс, который вычисляют по результатам пробы с физиче-
ской нагрузкой (ПФН) по протоколу максимальной по переносимости, лимитиро-
ванной симптомами физической нагрузки.

      Хонотропный индекс представляет собой отношение разности между пико-
вой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности
между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле
(220 - возраст) (имп/мин) и ЧСС покоя (хронотропный резерв) [5]. Полагают, что в
норме величина хронотропного индекса >80%.
                                          20
     Изучение хронотропной функции у больных с дисфункцией синусового узла
оказывается крайне ценным в связи с выбором частотно-адаптивной функции ЭКС,
планируемого для имплантации.

 IС   Рекомендуется проведение пробы с физической нагрузкой для https://www.ahajour
      оценки хронотропной функции у пациентов с врожденной ПЖБ nals.org/doi/10.1161
      III степени при решении вопроса о занятиях физкультурой и /CIR.000000000000
      спортом [6].                                                  0628


 IС   Рекомендуется проведение пробы с физической нагрузкой для https://scardio.ru/con
      выявления ДСУ или ПЖБ у пациентов с клинической tent/Guidelines/2020
      симптоматикой БА, провоцируемой физической активностью [6]. /Clinic_rekom_Bradi
                                                                    aritmiya-
                                                                    unlocked.pdf




      За счет повышения частоты импульсации СУ или за счет развития ишемии
миокарда ПФН способна выявить ДСУ (частотно-зависимая сино-атриальная бло-
када, выраженная брадикардия или остановки СУ при нагрузке) и нарушения пред-
сердно-желудочковой проводимости (ПЖБ II и III степени при нагрузке). Это мо-
жет явиться важным объяснением природы синкопальных состояний, возникаю-
щих при физической активности.

 IС Рекомендуется проведение пробы с массажем каротидного синуса https://www.ahajourna
      (КС) для диагностики синдрома каротидного синуса [7].         ls.org/doi/10.1161/CIR
                                                                    .0000000000000628




      Проба с массажем каротидного синуса основана на рефлекторном усиле-
нии парасимпатических влияний на сердце при механическом воздействии на си-
нокаротидную область. Проявлениями служат снижение частоты синусового ритма
и замедление ПЖ проводимости. При этом диагностическое значение имеет сину-
совая пауза продолжительностью более 3 с (кардиоингибиторный вариант ответа).
Перед проведением массажа необходимо убедиться в отсутствии шума над сон-
ными артериями. Рекомендуют даже проводить предварительное допплеровское
                                           21
исследование сонных артерий. Проба выполняется в положении больного лежа. Ре-
гистрируются ЭКГ и АД. Попеременно, справа и слева, проводится массаж сино-
каротидных зон продолжительностью обычно не более 10 сек.

       Если у больного с подозрением на синдром КС в положении лежа получен
отрицательный результат, проба повторяется в положении стоя. Снижение систо-
лического АД более чем на 50 мм рт. ст. при наличии симптомов (головокружение,
обморок) расценивается как значимый результат (вазодепрессорный вариант от-
вета). Бывают смешанные формы вариантов ответа.

 IС Рекомендуется проведение пассивной длительной ортостатической https://www.ahajou
     пробы (ДОП) (проба на наклонном столе головой вверх) пациентам rnals.org/doi/10.11
     с синкопальными состояниями, генез которых остался неясен после 61/CIR.000000000
     первоначального обследования (опрос, физическое обследование, 0000628
     измерение АД в положениях лежа и стоя, ЭКГ) при условии
     исключения у них органического поражения сердца и факторов
     риска аритмогенных обмороков [7].


 IС Рекомендуется проведение пассивной длительной ортостатической https://academic.ou
     пробы (ДОП) (Тилт-тест)(проба на наклонном столе головой вверх) p.com/eurheartj/arti
     пациентам   с   органическими       поражениями   сердца   и   с cle/42/35/3427/635
     синкопальными состояниями, генез которых остался неясен после 8547
     исключения кардиальных причин приступов потери сознания (Эхо
     КГ, мониторирование ЭКГ, внутрисердечное ЭФИ) [7].




     Для проведения ДОП (Тилт-тест) используют специализированный пово-
ротный стол, который позволяет переводить больного из горизонтального в верти-
кальное положение под любым углом наклона (обычно угол составляет 60°-70°).
«Пассивность» пробы указывает, с одной стороны, на отсутствие активных мышеч-
ных движений ног при повороте в ортостатическое положение и пребывании в нем,
поскольку пациент упирается ногами на специальную площадку. С другой сто-
роны, «пассивность» означает факт отсутствия медикаментозных провокаций (вве-
дения изопротеренола или нитроглицерина). Длительность ортостатического поло-
жения в различных протоколах колеблется от 10 мин до 1 ч. Проба продолжается
                                            22
до развития приступа потери сознания (значимый для постановки диагноза резуль-
тат исследования) или до 45 мин при отрицательном результате. В момент синкопе
фиксируют показатели ЭКГ, АД, электроэнцефалограммы и другие. По заверше-
нию пробы делается заключение, в котором указывается факт отсутствия или нали-
чия потери сознания, время возникновения и тип индуцированного приступа.

 IС Рекомендуется проведение теста с внутривенным введением https://academic.ou
      аденозина пациентам с синкопальными состояниями, генез которых p.com/eurheartj/arti
      остался неясен после проведенного неинвазивного обследова [7].      cle/42/35/3427/635
                                                                          8547




      Рекомендуемая доза аденозина при обследовании больных с синкопаль-
ными состояниями составляет 20 мг, вводимых болюсом. Значимым результатом,
указывающим на природу обмороков, считается остановка синусового узла более
6 секунд и длительность ПЖБ более 10 секунд.

 IIIС Не рекомендуется проведение теста с внутривенным введением https://academic.o
       аденозина больным     с   бронхиальной      астмой,   выраженными up.com/eurheartj/
       поражениями коронарных артерий, а также больным с синдромом article/42/35/3427
       WPW из-за возможности развития коротких эпизодов фибрилляции /6358547
       предсердий (ФП).
 IC    Рекомендуется проведение теста с внутривенным введением https://academic.o
       атропина в дозе 1-2 мг (до 0,04 мг/кг) для выявления up.com/eurheartj/
       функциональной синусовой брадикардии и ПЖБ I степени у article/42/35/3427
       бессимптомных пациентов.                                            /6358547



      Увеличение частоты синусового ритма более чем на 25% от исходной или
более 90 имп. /мин свидетельствует о вагусной природе дисфункции синусового
узла. Исчезновение нарушений ПЖ проводимости указывает на их вагусную при-
роду и локализацию нарушения на уровне АВ узла.

 IС Рекомендовано                проведение              внутрисердечного https://academic
      электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) больным с БА и .oup.com/eurhea
      синкопальными состояниями, когда в процессе обследования не было rtj/article/42/35/
                                              23
     получено     электрокардиографических      подтверждений   их 3427/6358547
     брадикардитической природы, для исключения иных аритмических
     причин обмороков (желудочковые аритмии).


Лечение больных с БА предполагает:

   1. устранение брадикардии с её клиническими проявлениями,
   2. устранение сопутствующих нарушений ритма сердца и предупреждение
      тромбоэмболических осложнений
   3. лечение основного заболевания. Постоянная электростимуляция сердца яв-
      ляется основным методом лечения ПЖБ. Имплантация кардиостимулятора
      существенно улучшает прогноз больных, приводя его в большинстве случаев
      в соответствие с прогнозом, определяемым основным заболеванием.

Лечение больных с синдромом слабости синусового узла
   Дисфункция синусно-предсердного узла (синдром слабости СПУ) объединяет
целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ сину-
сового узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахи-
аритмии (фибрилляция и трепетание предсердий), сменяющиеся периодами бради-
кардии и/или асистолии.




                                        24
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ МЕ-
 ДИЦИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПО НОЗОЛОГИИ
            «БРАДИАРИТМИИ»




              ТАШКЕНТ – 2025


                    25
Введение
Лечение больных с БА предполагает:

     4. устранение брадикардии с её клиническими проявлениями,
     5. устранение сопутствующих нарушений ритма сердца и предупреждение
        тромбоэмболических осложнений
     6. лечение основного заболевания. Постоянная электростимуляция сердца яв-
        ляется основным методом лечения ПЖБ. Имплантация кардиостимулятора
        существенно улучшает прогноз больных, приводя его в большинстве случаев
        в соответствие с прогнозом, определяемым основным заболеванием.

Лечение больных с синдромом слабости синусового узла
   Дисфункция синусно-предсердного узла (синдром слабости СПУ) объединяет
целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ сину-
сового узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахи-
аритмии (фибрилляция и трепетание предсердий), сменяющиеся периодами бради-
кардии и/или асистолии.

Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при дисфункции синусно-
предсердного узла.


Класс и                       Рекомендации                                Источник
уровень


IС         1. Дисфункция   СПУ    с       документированной         https://academic.ou
           брадикардией или паузами,     сопровождающимися          p.com/eurheartj/arti
           симптоматикой.                                           cle/42/35/3427/635
                                                                    8547
           2. Дисфункция СПУ клинически проявляющаяся
           хронотропной недостаточностью.

           Симптомная   синусовая   брадикардия,   в   результате
           длительной медикаментозной терапии, которая не может
           быть прекращена или заменена другой терапией.


IIa С      1. Спонтанная или медикаментозно обусловленная           https://academic.ou
           дисфункция синусового узла с ЧСС < 40 ударов в           p.com/eurheartj/arti
           минуту, сопровождающаяся симптоматикой, при              cle/42/35/3427/635
           отсутствии документального подтверждения наличия         8547

                                           26
             более значимой брадикардии.
             2. Синкопе (потеря сознания) не ясного генеза, когда
             признаки дисфункции синусового узла выявлены во
             время электрофизиологического исследования
IIb С        Минимально       выраженная     симптоматика       при https://academic.oup.c
             хронической ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 om/eurheartj/article/4
             ударов в минуту.                                       2/35/3427/6358547


III С        1. Дисфункция синусового узла у бессимптомных https://academic.oup.c
             больных, включая и тех, у кого синусовая брадикардия om/eurheartj/article/4
             менее 40 ударов в минуту, является последствием 2/35/3427/6358547
             долгосрочной лекарственной терапии.

             2. Дисфункция синусового узла с симптомами
             характерными для брадикардии, однако доказано
             сохранение симптомов и в отсутствии брадикардии.

             3. Симптомная дисфункция СПУ, развившаяся на фоне
             лекарственных препаратов, от которых можно отказаться
             без последствий для больного.



      Эти пациенты могут иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те и дру-
гие одновременно. Связь симптомов с аритмией устанавливается при помощи ЭКГ.
Определение этой связи может быть затруднительным в связи с преходящим ха-
рактером эпизодов аритмий. В электрофизиологической лаборатории дисфункция
синусового узла может проявляться удлинением корригированного времени вос-
становления функции синусно-предсердного узла (КВВФСУ) или времени сино-
атриального проведения (ВСАП). Однако информативность электрофизиологиче-
ских исследований ограничена чувствительностью и специфичностью метода.


Рекомендации по выбору режима постоянной кардиостимуляции при дис-
функции синусно-предсердного узла [11]


IA      1.Двухкамерная (DDD) или предсердная (AAI) стимуляции        https://www.aha
        предпочтительнее, чем желудочковая стимуляция (VVI) в случае journals.org/doi/
        нормального АВ проведения (уровень доказательности А).       10.1161/CIR.00
        2.Двухкамерная (DDD) стимуляция предпочтительнее, чем 0000000000062
        изолированная предсердная (AAI) стимуляция (уровень 8
                                              27
      доказательности В)
II    1.Функция частотной адаптации может быть использована у    https://academic
a     пациентов с симптомной хронотропной недостаточностью, .oup.com/eurhea
      необходимость в ее использовании и эффективность ее работы rtj/article/42/35/
      должны оцениваться во время всего периода наблюдения за 3427/6358547
      пациентом (уровень доказательности С)
      2. При дисфункции синусового узла и нормальным АВ
      проведением программирование ЭКС должно быть направлено на
      минимизацию желудочковой стимуляции для предотвращения
      фибрилляции предсердий (уровень доказательности В)
II    1. Изолированная предсердная (AAI) стимуляция может быть    https://www.aha
b     использована   у   пациентов    с   нормальным     АВ     и journals.org/doi/
      внутрижелудочковым проведением (уровень доказательности В) 10.1161/CIR.00
      2. Изолированная желудочковая стимуляция (VVI) может быть 0000000000062
      использована в случаях если не ожидается высокая доля 8
      стимуляции или при состояниях значительно больше влияющих
      на прогноз и выживаемость пациента (уровень доказательности
      С).
III   1. Двухкамерная стимуляции или предсердная стимуляция не   https://www.aha
С     должны быть использованы в случае постоянной или длительно journals.org/doi/
      персистирующей фибрилляции предсердий, если не планируется 10.1161/CIR.00
      восстановление и поддержание синусового ритма.             0000000000062
                                                                 8



      Дисфункция СПУ может проявляться хронотропной недостаточностью, не-
адекватным ответом СПУ на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС по-
могают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физи-
ческой активности. Синусовая брадикардия допускается как физиологическая
находка у профессиональных спортсменов, которые нередко имеют ЧСС от 40 до
50 в мин. во время отдыха и пробуждения и ЧСС до 30 в мин во время сна с сину-
совыми паузами или АВ- блокадой второй степени первого типа, дающими асисто-
лические интервалы до 2,8 сек. Эти особенности обусловлены повышенным тону-
сом блуждающего нерва. Хотя дисфункция СПУ часто является показанием для

                                              28
имплантации постоянного ЭКС [12], постоянная стимуляция у этих пациентов не
всегда приводит к улучшению выживаемости, хотя симптомы, связанные с бради-
кардией, могут исчезнуть. При мониторировании паузы чаще наблюдаются во
время сна, хотя продолжительность пауз и их клиническая значимость однозначно
не определены. Если они связаны с апноэ во время сна — необходимо лечить апноэ.
Небольшое ретроспективное исследование часто (overdrive) предсердной стимуля-
ции в лечении апноэ во время сна показало снижение частоты эпизодов централь-
ного или обструктивного апноэ во время сна без уменьшения времени сна [13, 14].
Хотя это исследование обнадеживает, пока преждевременно рекомендовать посто-
янную кардиостимуляцию пациентам с ночным апноэ, до появления большего ко-
личества клинических наблюдений. С другой стороны, нет убедительных крите-
риев, позволяющих разделить физиологическую и патологическую ночную бради-
кардию.

Лечение больных с приобретенными предсердно-желудочковыми (атриовен-
трикулярными) блокадами у взрослых.
   Атриовентрикулярная блокада в зависимости от выраженности подразделя-
ется на первую, вторую и третью степени.
   Анатомически: на супра-, интра- и инфрагисовскую.
   Первая степень АВ-блокады определяется как аномальное удлинение PQ-
интервала более 0,2 сек.
   Вторая степень АВ-блокады подразделяется на первый и второй тип. Первый
тип АВ- блокады второй степени характеризуется удлинением PQ-интервала до
блокированного сокращения желудочков и обычно ассоциирован с узким ком-
плексом QRS. Второй тип АВ-блокады второй степени характеризуется фикси-
рованным PQ-интервалом до и после блокированных желудочковых комплексов,
обычно ассоциирован с широкими QRS- комплексами. Когда отмечается прове-
дение 2:1, блок не может быть классифицирован на первый или второй тип, хотя
можно дифференцировать по ширине QRS. При далеко зашедшей АВ-блокаде
второй степени не проводятся две или более последовательных Р- волны, но не-
которые волны проводятся, демонстрируя наличие частичного АВ- проведения.
При третьей степени АВ-блокады (полной поперечной блокаде) АВ- проведение
отсутствует (отмечается предсердно-желудочковая диссоциация), предсердия со-
кращаются в своем ритме, а желудочки в своем, не имея какой-либо корреляции.


                                      29
     Пациенты с нарушением АВ-проведения могут быть асимптомны или
предъявлять серьезные жалобы вследствие брадикардии, желудочковых аритмий
или их сочетания. Решение относительно необходимости имплантации кардио-
стимулятора во многом зависит от наличия или отсутствия симптоматики, непо-
средственно связанной с брадикардией. Более того, многие показания к кардио-
стимуляции, выработанные за последние 60 лет, базируются на клиническом
опыте, без проведения сравнительных рандомизированных клинических иссле-
дований, в том числе потому, что не существует приемлемой альтернативы лече-
ния большинства брадиаритмий.

      Нерандомизированные исследования с высокой вероятностью полагают,
что постоянная стимуляция улучшает выживаемость пациентов с АВ-блокадой
третьей степени, особенно при наличии синкопе. Несмотря на незначительное ко-
личество доказательств, что ЭКС улучшают выживаемость пациентов с изолиро-
ванной АВ- блокадой первой степени, сейчас известно, что значимая АВ-блокада
первой степени (PQ более 300 мс), может вызывать симптоматику даже при от-
сутствии более высоких степеней блокады. Подобная значимая АВ-блокада пер-
вой степени может быть следствием катетерной абляции быстрого пути АВ-со-
единения с сохраняющимся проведением по медленному пути. Когда значимая
АВ-блокада первой степени любой этиологии вызывает сокращение предсердий
в непосредственной близости от систолы желудочков, могут наступить гемоди-
намические последствия и симптомы, аналогичные ретроградному (вентрикуло-
атриальному) проведению (пейсмекерный синдром). При значимой АВ-блокаде
первой степени сокращения предсердий происходит до их полного наполнения,
нарушается наполнение желудочков, повышается давление в легочных капилля-
рах, что ведет к снижению сердечного выброса. Небольшие, неконтролируемые
исследования свидетельствуют об уменьшении симптомов и улучшении функ-
ции сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с PQ-интервалом более 300
мс при уменьшении времени АВ-проведения. Наконец, длинный PQ-интервал
может быть у пациентов с дисфункцией левого желудочка, состояние которое мо-
жет улучшиться при двухкамерной стимуляции с укороченной АВ-задержкой.
Эти же самые принципы могут также быть применены к пациентам с АВ-блока-
дой второй степени первого типа, гемодинамика которых ухудшается в силу
утраты АВ-синхронизации, даже при отсутствии брадикардии. Для оценки улуч-

                                      30
шения гемодинамики могут использоваться эхокардиографические или инвазив-
ные методы, такие исследования не являются обязательными.

      Первый тип АВ-блокады второй степени обычно вызван задержкой про-
ведения в АВ- узле, вне зависимости от ширины QRS. Поскольку переход в да-
леко зашедшую АВ- блокаду в этой ситуации не является частым, стимуляция
обычно не показана, за исключением случаев, когда имеется выраженная симп-
томатика. Тем не менее, существует противоположное мнение, что стимуляция в
этой ситуации показана.
      Второй тип АВ-блокады второй степени обычно инфранодальный (ин-
тра- или инфрагисовский), особенно когда комплекс QRS расширен. Такие паци-
енты часто симпотматичны, имеют более худший прогноз, нередко наблюдается
прогрессирование АВ-блокады до третьей степени. Таким образом, второй тип
АВ-блокады второй степени и широкий комплекс QRS говорит о диффузном по-
ражении проводящей системы и диктует показания к кардиостимуляции, даже
если симптоматика отсутствует. Однако не всегда возможно определить уровень
АВ-блокады без электрофизиологического исследования, так как АВ-блокада
второй степени первого типа может быть инфранодальной, даже при узком QRS.
Если при электрофизиологическом исследовании выявляется первый тип АВ-
блокады второй степени с узкими или широкими QRS на уровне или ниже пучка
Гиса, показана постоянная электрокардиостимуляция [13,14].
      Поскольку как для пациента, так и для врача может быть сложно связать
неоднозначные симптомы, такие как утомляемость при появлении брадикардии,
должно быть обращено особое внимание на связь жалоб пациента с редким рит-
мом. У пациента с АВ-блокадой третьей степени кардиостимуляция обязательно
должна обсуждаться в качестве метода лечения даже при частоте желудочкового
ритма более 40 ударов в минуту, так как условная граница в 40 ударов в минуту,
приведенная в данных рекомендациях, не определялась клиническими исследо-
ваниями. Конечно, не частота выскальзывающего ритма определяет безопасность
пациента, а, скорее, уровень возникновения замещающего ритма (например, АВ-
узел, пучок Гиса или ниже пучка Гиса).

АВ-блокада может иногда провоцироваться физической нагрузкой. Если АВ-бло-
када не является следствием ишемии миокарда, блокада в этих ситуациях обычно

                                       31
связана с заболеванием системы Гиса-Пуркинье и ассоциируется с плохим прогно-
зом, то есть стимуляция показана. Напротив, длинные синусовые паузы и АВ-бло-
када могут наблюдаться при апноэ во время сна. При отсутствии симптомов эти
аномалии обратимы и не требуют стимуляции. Если симптоматика выражена и не
исчезает, стимуляция показана, как и в других ситуациях.

   У молодых пациентов должна рассматриваться нейрокардиогенная этиология
АВ-блокад до принятия решения о постоянной стимуляции. Физиологическая
АВ-блокада при наджелудочковых тахиаритмиях не является показанием к по-
стоянной ЭКС, за исключением особых случаев, рассматриваемых ниже.




Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции у взрослых с при-
обретенной атриовентрикулярной блокадой.


I     1. АВ-блокада 3 степени и далекозашешая АВ-блокада 2 степени любого
      анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией
      (включая   сердечную     недостаточность)   и     желудочковыми        аритмиями,
      обусловленными АВ-блокадой. (Уровень доказанности: С).
      2. АВ-блокада 3 степени и далекозашедшая АВ-блокада 2 степени любого
      анатомического уровня, сочетающаяся с нарушениями ритма сердца или другими
      состояниями,     требующими       лекарственной      терапии,         вызывающей
      симптоматическую брадикардию. (Уровень доказанности: С).
      3. АВ-блокада 3 степени и далекозашедшая АВ-блокада 2 степени любого
      анатомического уровня, с документированными периодами асистолии более или
      равными 3.0 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту,
      либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ-узла в бодрствующем состоянии у
      бессимптомных пациентов с синусовым ритмом. (Уровень доказанности: С)
      4. АВ-блокада 3 степени и далекозашедшая АВ-блокада 2 степени любого
      анатомического    уровня    у   бессимптомных       пациентов     с     ФП    и
      документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более.
      (Уровень доказанности: С)


                                           32
      АВ-блокада 3 степени и далекозашедшая АВ-блокада 2 степени любого
      анатомического уровня у пациентов после катетерной абляции АВ-узла или
      пучка Гиса. (Уровень доказанности: С).


      5. АВ-блокада 3 степени и далекозашедшая АВ-блокада 2 степени любого
      анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ-блокадой, если ее
      разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется.
      (Уровень доказанности: С)
      6. АВ-блокада 3 степени и далекозашедшая АВ-блокада 2 степени любого
      анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями, такими
      как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия
      Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них. (Уровень
      доказанности: В)
      7. АВ-блокада 2 степени, вне зависимости от типа и места блокады, с
      сопутствующей симптомной брадикардией. (Уровень доказанности: В).
      8.   Персистирующая АВ-блокада 3 степени любого анатомического уровня с
      выскальзывающим ритмом > 40 ударов в минуту в бодрствующем состоянии —
      у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим
      ритмом ниже уровня АВ узла, даже в отсутствии симптомов брадикардии.
      (Уровень доказанности: В).
      АВ-блокада 2 либо 3 степени, возникающая при физической нагрузке, при
      условии отсутствия признаков ИБС. (Уровень доказанности: С)


IIa   1. Бессимптомная персистирующая АВ-блокада 3 степени любого анатомического
      уровня, при частоте желудочковых сокращений > 40 ударов в минуту, без
      кардиомегалии. (Уровень доказанности С)

      2. Бессимптомная АВ-блокада 2 на интра- или инфра-Гисовском уровне,
      выявленная при ЭФИ. (Уровень доказанности: В).
      3. Бессимптомная АВ-блокада 2 степени II типа с узким QRS. Если
      бессимптомная АВ-блокада 2 степени возникает с расширенным QRS, включая
      изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс
      I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой
      блокаде). (Уровень доказанности: В)

      АВ-блокада 1 или 2 степени с симптомами, присущими пейсмейкерному
      синдрому или нарушениям гемодинамики. (Уровень доказанности: В).
IIb   1. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония,
      синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с
      АВ-блокадой любой степени (включая АВ-блокаду 1 степени), с симптомами или
      без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение
                                           33
      предсердно-желудочковой проводимости. (Уровень доказанности: В)
      2. При возникновении АВ-блокады в связи с применением препаратов и/ или их
      токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в
      условиях отмены данного препарата. (Уровень доказанности: В).

      3. АВ-блокада 1 степени с интервалом PQ >0.30 сек у пациентов с дисфункцией
      левого желудочка и симптомами застойной сердечной недостаточности, у
      которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому
      улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом
      предсердии. (Уровень доказанности: С).
III   1. Бессимптомная АВ-блокада 1 степени. (Уровень доказанности: В)
      2. Бессимптомная АВ-блокада 2 степени I типа при блокаде проведения на уровне
      атриовентрикулярного узла, или неясно каком: интра- или инфра-Гисовском.
      (Уровень доказанности: С)
      3. Ожидаемое разрешение АВ-блокады или маловероятный ее рецидив (например,
      токсическое действие лекарств, болезнь Лайма, повышение вагального тонуса,
      ночное апноэ при отсутствии симптоматики). (Уровень доказанности: В)


      Решение об имплантации постоянного ЭКС должно приниматься в зависимо-
сти от того, будет ли блокада постоянной и высок ли риск ее прогрессирования. В
первую очередь должны быть корригированы обратимые причины АВ-блокады, та-
кие как электролитные нарушения. Некоторые заболевания и состояния могут
спонтанно разрешаться (например, болезнь Лайма, гиперваготония вследствие из-
вестных и предотвратимых физиологических факторов, периоперационная блокада
вследствие гипотермии или воспаления в области АВ-узла после хирургических
вмешательств).

 Рекомендации для выбора режима постоянной электрокардиостимуляции у взрос-
 лых с приобретенной атриовентрикулярной блокадой [11]


I     1. При нарушении АВ проведения показана двухкамерная стимуляции (уровень
      доказательности С)
      2. Однокамерная желудочковая стимуляция может быть использована в качестве
      альтернативы двухкамерной стимуляции у пациентов с АВ-блокадой в особых
      клинических ситуациях. Например, обездвиженные пациенты, невозможность
      сосудистого доступа. (уровень доказательности В)
                                           34
      3. В случае документированного пейсмейкерного синдрома однокамерная
      желудочковая стимуляция неприемлема, показана двухкамерная стимуляция.
      (уровень доказательности B).
IIa   1. Одноэлектродная, двухкамерная (VDD) стимуляция может быть использована
      у пациентов с нормальной функцией синусового узла и АВ-блокадой (напр. у
      молодых пациентов с врожденной АВ-блокадой) (уровень доказательности С)
      2. Однокамерная желудочковая стимуляция может быть использована у пациентов
      с пароксизмальной фибрилляцией предсердий после абляции АВ соединения, или
      в случае планируемой абляции АВ соединения, если с высокой долей вероятности
      прогнозируется   прогрессирование    ФП   в   постоянную   форму   (уровень
      доказательности В)
IIb   1. Двухкамерная стимуляция не должна использоваться у      пациентов с АВ-
      блокадой в случае постоянной или длительно персистирующей фибрилляцией
      предсердий, если не планируется восстановление и поддержание синусового
      ритма (уровень доказательности С).


      Напротив, некоторые состояния могут оправдывать имплантацию стимуля-
тора вследствие возможности прогрессирования заболевания, даже когда АВ-бло-
када транзиторно разрешается (например, саркоидоз, амилоидоз, нейромускуляр-
ные заболевания). Наконец, АВ-блокада после пластики или протезирования кла-
панов сердца имеет разный прогноз, и решение о постоянной ЭКС принимается
врачом индивидуально в каждом конкретном случае.


Лечение больных с предсердно-желудочковыми блокадами на фоне хрониче-
ских фасцикулярных блокад

      Бифасцикулярная блокада относится к ситуациям с доказанными по ЭКГ
нарушениями проводимости ниже АВ-узла в двух ветвях правой или левой ножек
пучка Гиса. Альтернирующая блокада ножек (известная также как билатеральная
блокада ножек) относится к ситуациям, в которых имеются явные ЭКГ доказатель-
ства блокады во всех трех ветвях. Например, блокада правой и блокада левой
ножки по ЭКГ или блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви
левой ножки п. Гиса на одной ЭКГ и с блокадой задней ветви левой ножки пучка


                                           35
Гиса — на другой. При четко определенной трифасцикулярной блокаде блок доку-
ментирован во всех трех ветвях, либо последовательно, либо в разное время. Аль-
тернирующая блокада ножек также
характеризуется этими критериями. Этот термин также используется для описания
АВ-
блокады первой степени с бифасцикулярным блоком. Пациенты с подобными ЭКГ
проявлениями аномалиями и симптоматичной далеко зашедшей АВ-блокадой
имеют высокий уровень летальности и значительную частоту внезапной смерти.
Хотя бифасцикулярный блок наиболее часто предшествует АВ-блокаде третьей
степени, существуют доказательства, что переход бифасцикулярного блока в АВ-
блокаду третьей степени происходит постепенно и длительно. Более того, ни один
из клинических или лабораторных признаков не выявляет пациентов высокого
риска внезапной смерти от брадиаритмии, вследствие блокады ножек пучка Гиса
[14].
    У пациентов с бифасцикулярным блоком часто отмечаются синкопе. Несмотря
на то, что синкопе могут повторяться, это не связано с повышением риска внезап-
ной смерти. Электрокардиостимуляция освобождает от преходящих неврологиче-
ских симптомов, но не снижает частоту внезапной смерти [15]. Для оценки и под-
бора терапии по поводу индуцируемых желудочковых аритмий, которые часто при-
сутствуют у пациентов с бифасцикулярными и трифасцикулярными блокадами,
может быть полезным электрофизиологическое исследование. Существуют убеди-
тельные доказательства, что при наличии постоянной или преходящей АВ-блокады
третьей степени синкопе ассоциировано с повышенным риском внезапной смерти
вне зависимости от результатов ЭФИ. Наконец, если при бифасцикулярной или
трифасцикулярной блокаде имеются синкопе неясного генеза или используется те-
рапия (лекарства), которая может вызвать АВ-блокаду, показана профилактическая
постоянная ЭКС, особенно если потери сознания могут быть связаны с преходящей
АВ-блокадой третьей степени.


Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при
хронической бифасцикулярной и трифасцикулярной блокадах


I    1. Далекозашедшая АВ-блокада 2 степени, либо интермиттирующая АВ-блокада 3
     степени. (Уровень доказательности: В


                                            36
      2. АВ-блокада 2 степени II типа. (Уровень доказательности: В)
      3. Перемежающаяся (альтернирующая) блокада ножек пучка Гиса. (Уровень
      доказательности: С)

IIa   1.Синкопе (потери сознания) при отсутствии доказательств их связи с АВ-
      блокадой и при исключении их связи с желудочковойтахикардией (ЖТ). (Уровень
      доказательности В)
      2.Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ удлиненного интервала HV
      >100 мс, даже при отсутствии симптомов. (Уровень доказанности: В)
      3.Выявленная при стимуляционных тестах АВ-блокада ниже пучка Г иса.
      (Уровень доказательности: В)

IIb   1. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония,
      синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с
      фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или бе з, т.к. может быть
      не    предсказуемое     нарастание     нарушения      предсердно-желудочковой
      проводимости. (Уровень доказательности: С)

III   1. Блокада без нарушений АВ-проводимости, а также бессимптомная блокада
      (Уровень доказательности: В)
      2. Бессимптомная блокада в сочетании с АВ-блокадой I степени. (Уровень
      доказанности: В)


      Из множества данных обследования лишь PQ- и HV-интервалы могут быть
возможными предикторами АВ-блокады третьей степени и внезапной смерти. Хотя
удлинение PQ-интервала часто встречается у пациентов с бифасцикулярным бло-
ком, задержка проведения часто происходит на уровне АВ-узла. Не существует
корреляци между PQ- и HV-интервалами, между продолжительностью PQ и
наступлением АВ- блокады третьей степени и внезапной смерти. Хотя у большин-
ства пациентов с хронической или интермиттирующей АВ-блокадой третьей сте-
пени отмечается удлинение HV-интервала, некоторые исследователи полагают, что
асимптомным пациентам с бифасцикулярным блоком показана постоянная стиму-
ляция, особенно когда HV интервал превышает или равен 100 мс. Несмотря на то,
что удлинение HV встречается нередко, частота перехода в АВ-блокаду третьей
степени невысока. Так как удлинение HV- интервала свойственно тяжелым заболе-
ваниям сердца с повышенной летальностью, смерть чаще не бывает внезапной или
вызванной АВ-блокадой, а обусловлена основным сердечным заболеваниеми не-
аритмическими причинами.
                                            37
      Использование предсердной стимуляции при ЭФИ у асимптомных пациентов
для выявления блокады высокой степени является спорным. Вероятность получе-
ния блокады дистальнее АВ-узла (интра- или инфрагисовской) при помощи частой
предсердной стимуляции невысока. Отсутствие возможности достижения дисталь-
ной блокады при стимуляции предсердий не может быть доказательством того, что
в будущем не наступит АВ-блокада третьей степени. Тем не менее, полученные
данные при предсердной стимуляции рассматриваются некоторыми специали-
стами как показание к стимуляции [16].



Лечение больных с рефлекторными синкопальными состояниями


   Рефлекторные обмороки включают в себя достаточно широкий спектр состоя-
ний объединенных общими патогенитическими механизмами: вазодилатацией
и/или брадикардией. Патогенез рефлекторных синкопе заключается в неадекватной
(чрезмерной) реакцией вегетативной нервной системы на какой-либо триггерный
фактор.

Наиболее частыми вариантами рефлекторных потерь сознания являются:
      Вазовагальные обмороки
      Синдром гиперчувствительности каротидного синуса
      Ситуационые обмороки, связанные с конкретным триггерным фактором: ка-
шель, глотание, мочеиспускание или дефекация, прием пищи, физическая или эмо-
циональная нагрузка и др.

Рекомендации по постоянной электрокардиостимуляции при рефлекторных
потерях сознания.


I     1. Рецидивирующие синкопе, вызванные стимуляцией каротидного синуса или
      массажем каротидного синуса ассоциированные с эпизодами асистолии
      длительностью 3 и более секунд в отсутствии приема лекарственных средств,
      подавляющих функцию СУ и/или АВ проведения (Уровень доказательности C)



                                        38
IIa   1.Рецидивирующие синкопе, без четкой связи со стимуляцией каротидного
      синуса, но провоцируемые массажем каротидного синуса ассоциированные с
      эпизодами асистолии длительностью 3 и более секунд в отсутствии приема
      лекарственных средств, подавляющих функцию СУ и/или АВ проведения
      (Уровень доказательности В)
      2.Рецидивирующие вазовагальные обмороки у пациентов старше 40 лет, с
      доказанной связью симптомов с брадикардией/асистолией во время регистрации
      ЭКГ   или    при      проведении   тилт-теста,   при   неэффективности   других
      терапевтических методов лечения (уровень доказательности С)
IIb   1. Впервые развившийся обморок с/без связью со стимуляцией каротидного
      синуса, но провоцируемый массажем каротидного синуса ассоциированный с
      эпизодами асистолии длительностью 3 и более секунд в отсутствии приема
      лекарственных средств, подавляющих функцию СУ и/или АВ проведения
      (Уровень доказательности С)
      2. Рецидивирующие вазовагальные обмороки у пациентов моложе 40 лет, с
      доказанной связью симптомов с брадикардией/асистолией во время регистрации
      ЭКГ   или    при      проведении   тилт-теста,   при   неэффективности   других
      терапевтических методов лечения (уровень доказательности С).
III   1. Гиперчувствительная кардиоингибиторная реакция на массаж каротидного
      синуса при отсутствии симптоматики. (Уровень доказанности: C)
      2. Гиперчувствительная кардиоингибиторная реакция на стимуляцию каротид-
      ного синуса при таких симптомах, как головокружение, легкая дезориентация
      или то и другое. (Уровень доказанности: C)
      3. Симптомная дисфункция СПУ, развившаяся на фоне лекарственных препа-
      ратов, от которых можно отказаться без последствий для больного. (уровень
      доказательности С).



    Следует особо подчеркнуть, что даже при подтверждении диагностическими
тестами патологической вегетативной реакции, только наличие синкопальных со-
стояний (т.е. эпизодов внезапной, преходящей, быстро развивающейся и спон-
танно разрешающейся полной потери сознания) может быть причиной для рас-
смотрения постоянной кардиостимуляции в качестве метода лечения таких боль-
ных.


                                             39
В настоящее время, по прежнему недостаточно данных об эффективности посто-
янной кардиостимуляции у больных с рефлекторными обмороками, особенно
мало данных о возможностях лечения путем имплантации ЭКС больных с орто-
статическими и ситуационными обмороками. Несколько больше данных о хирур-
гическом лечении синдрома гиперчувствительности каротидного синуса. [2]

В каких медицинских учреждениях проводятся лечение брадиаритмий с помо-
щью различных имплантируемых устройств.
В областных и республиканских лечебно-профилактических учреждениях, где
имеются необходимое медицинское оборудование и специалисты для проведе-
ния имплантации постоянных электрокардиостимуляторов.




                                   40
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ
   ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ПО
    НОЛОЗИОЛОГИИ «БРАДИАРИТМИИ»




            ТАШКЕНТ – 2025

                  41
Введение

Брадиаритмии объединяет разнородную группу нарушений ритма сердца, характе-
ризующихся замедленной выработкой электрических импульсов, регулярных и не-
регулярных, или замедленным ритмом желудочков, связанным с блокадой прове-
дения импульсов. Они включают в себя два важнейших симптомокомплекса: дис-
функцию синусового узла и предсердно-желудочковые атрио-вентрикулярные,
включая внутри желудочковые блокады. Термин синдром слабости синусового
узла является равноценным ДСУ, но предполагает наличие клинической симпто-
матики брадикардии.

Реабилитация. Пациенты с имплантированными ЭКС в реабилитации не нужда-
ются.

Профилактика

IC   После имплантации ЭКС рекомендуется тщательное https://academi
     динамическое     наблюдение      за        пациентом.   Перед c.oup.com/eurh
     выпиской       пациента      необходимотестирование eartj/article/42/
     параметров, программированных во время имплантации. 35/3427/63585
     Эти параметры должны быть изменены в случае 47
     необходимости при последующих визитах пациента, с
     учетом результатов считанных исходных статистических
     данных, тестирования параметров электрода и жалоб
     пациента.    Программирование          амплитуды,       длины
     импульса и проведение диагностических функций,
     влияющих на состояние батареи ЭКС, не должно
     подвергать       риску       безопасность           пациента.
     Оптимизирование функции ЭКС должно проводиться у
     каждого пациента индивидуально [3].
IC   Пациентам с ЭКС рекомендуется регулярно посещать https://academi
     медицинскую организацию для клинического осмотра и c.oup.com/eurh
     инструментального        исследования        функции    ЭКС. eartj/article/42/
                                           42
     Автоматические функции, например автоматическая 35/3427/63585
     оценка порога стимуляции, широко используются в 47
     новых моделях электрокардиостимуляторов и облегчают
     наблюдение      за    отдаленно   живущими       пациентами.
     Однако автоматические функции не универсальны и не
     могут заменить индивидуальное программирование и
     тестирование,    особенно     сопровождающееся       сбором
     анамнеза и осмотром пациента. Наблюдение в условиях
     клиники включает в себя оценку клинического статуса
     пациента, состояния батареи, порогов стимуляции,
     чувствительности, целостности электродов, а также
     оптимизацию          P-синхронизированной    и    сенсорной
     частоты сердечного ритма. Расписание осмотров в
     условиях клиники составляется на усмотрение врачей,
     наблюдающих этих пациентов [4].


      Пациенты с имплантированным однокамерным ЭКС должны быть осмот-
рены дважды в течение полугода после имплантации и затем ежегодно; пациенты
с двухкамерными ЭКС - дважды в первые 6 месяцев, затем каждые полгода.

 IC Рекомендуется при использовании в качестве метода наблюдения за
    пациентом транстелефонного мониторирования работы ЭКС,
    определять частоту обследований в зависимости от вида ЭКС.

 IС Пациентам с ЭКС рекомендуется регулярно посещать медицинскую
    организацию для клинического осмотра и инструментального
    исследования функции ЭКС. Автоматические функции, например
    автоматическая оценка порога стимуляции, широко используются в
    новых моделях электрокардиостимуляторов и облегчают наблюдение
    за отдаленно живущими пациентами. Однако автоматические функции
    не универсальны и не могут заменить индивидуальное
    программирование и тестирование, особенно сопровождающееся
    сбором анамнеза и осмотром пациента. Наблюдение в условиях
                                         43
     клиники включает в себя оценку клинического статуса пациента,
     состояния батареи, порогов стимуляции, чувствительности,
     целостности электродов, а также оптимизацию P-синхронизированной
     и сенсорной частоты сердечного ритма. Расписание осмотров в
     условиях клиники составляется на усмотрение врачей, наблюдающих
     этих пациентов.




     Рекомендуется всем пациентам, которым имплантированы ЭКС с
IA
     возможностью беспроводного удаленного мониторинга, предлагать
     удаленный мониторинг и телеметрию как составляющую часть
     стандартной стратегии длительного наблюдения [10]
IA При наблюдении за пациентами с СССУ и имплантированным ЭКС
     рекомендуется одной из важных целей этапных обследований считать
     раннее выявление мерцательной аритмии, в том числе бессимптомной,
     в   связи    с   необходимостью      своевременного    назначения
     антитромботической терапии.
IC Пациентам с персистирующей ДСУ, которым при установленном
     диагнозе не рекомендована имплантация ЭКС, рекомендуется избегать
     назначения или назначать с осторожностью лекарственные препараты,
     угнетающие    функцию    СУ    (гипотензивные    препараты,   бета-
     адреноблокаторы, психотропные средства и др.).


IC Пациентам с персистирующей ПЖБ I и II степени, которым при
     установленном диагнозе не рекомендована имплантация ЭКС,
     рекомендуется избегать назначения или назначать с осторожностью
     лекарственные препараты, угнетающие функцию ПЖ проведения

                                    44
      (гипотензивные     препараты,    сердечные    гликозиды,       бета-
      адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, психотропные
      средства и др.).
 IIa Пациентам с рефлекторными обмороками с целью профилактики
 B
     приступов рекомендуется модификация образа жизни, использование
      физических мер по предотвращению приступов и (или) применение
      тилт-тренинга.


Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания


Естественное течение и прогноз брадиаритмий


IIa Рекомендуется в процессе наблюдения за больными с       https://academi
B ДСУ проводить целенаправленное обследование на            c.oup.com/eurh
    предмет активного выявления фибрилляции и трепетания    eartj/article/42/
                                                            35/3427/63585
    предсердий с целью своевременного назначения
                                                            47
    антитромботической терапии [9].


      Прогноз у больных с синдромом такикардии-брадикардии значительно хуже
по сравнению с другими формами ДСУ. Большее значение имеет рост числа слу-
чаев фибрилляции предсердий, оцениваемый в 5-17% в год. Именно с ней, прежде
всего, связывают высокую частоту тромбоэмболических осложнений при ДСУ, на
долю которых приходится от 30 до 50 % всех случаев смерти. Это служит важным
указанием на направления лечения таких больных и на необходимость тщательного
выявления бессимптомно протекающих предсердных аритмий.

IIa Рекомендуется при обращении больных с врожденной ПЖБ III       https://acade
B степени за медицинской помощью проводить обследования,           mic.oup.com
    нацеленные на выявление органических поражений сердца,         /eurheartj/ar
                                                                   ticle/42/35/3
    выскальзывающего ритма из желудочков с широкими
                                                                   427/6358547
    комплексами QRS и удлинения интервала QT, являющихся у
    таких больных факторами риска внезапной смерти [2,3].


В каких медицинских учреждениях проводятся лечение брадиаритмий с помо-
щью различных имплантируемых устройств.
                                      45
 В областных и республиканских лечебно-профилактических учреждениях, где
 имеются необходимое медицинское оборудование и специалисты для проведе-
 ния имплантации постоянных электрокардиостимуляторов.

Список использованной литературы
1.     Robles de Medina E.O., Bernard R., Coumel Ph. et al. Definition of terms related to cardiac
rhythm. WHO/ISFC Task Force. EurJCardiol, 1978, v. 8, 127-144.
2.     Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G. et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing
and cardiac resynchronization therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy
of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart
Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2013; 34: 2281-2329.
3.     Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Левант А. Д., Жданов А. М., Колпаков Е. В., Егоров Д.
Ф., Пекарский В. В., Дрогайцев А. Д. Рекомендации для имплантации электрокардиостимулято-
ров при брадикардиях, 1993. УДК 616.12-008.314-089.844
4.     Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, кате-
терных абляций и применению имплантируемых антиаритмических устройств. Макс Пресс.
Москва-2013.
5.     Drew B. J., Califf R. M., Funk M., et al. Practice Standards for Electrocardiographic Monitoring
in Hospital Settings. An American Heart Association Scientific Statement From the Councils on Cardi-
ovascular Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Diseasein the Young.Circulation.
2004;110:2721-2746.)
6.     Brubaker P.H. and Kitzman D. W. Chronotropic Incompetence : Causes, Consequences, and
Management. Circulation. 2011;123:1010-1020
7.     MoriseА. Exercise Testing in Nonatherosclerotic Heart Disease, Hypertrophic Cardiomyopathy,
Valvular Heart Disease, and Arrhythmias. Circulation. 2011; 123:216225.
8.     Authors/Task Force Members. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version
2009) The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Car-
diology (ESC) developed in collaboration with European Heart
Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), and Heart Rhythm Society (HRS). Eu-
ropeanHeartJournal. 2009; 30, 2631-2671.
9.     Authors/Task Force Members. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation
developed in collaboration with EACTS. The Task Force for the management of atrial fibrillation of the
European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the European Heart
Rhythm Association (EHRA) of the ESC. EuropeanHeartJournal. http://eurheartj.oxfordjournals.org
10.     Slotwiner D., Varma N., Akar J.G. et al. Совместное экспертное заключение Американского

                                                  46
Общества Сердечного Ритма (HRS) по удаленной телеметрии и мониторингу сердечно-сосуди-
стых имплантируемых электронных устройств. Вестник аритмологии. 2015; № 82, 43-72.
11.     2012 HRS/ACCF Expert Consensus Statement on Pacemaker Device Mode Selection
12.     Cardiac Arrest in Seattle: Conventional versus Amiodarone Drug Evaluation (the CASCADE
study). Am J Cardiol 1991;67:578-84.
13.    Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization ther-
apy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Soci-
ety of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European
Heart Journal (2007) 28, 2256-2295
14.     Hayes DL, Barold SS, Camm AJ, Goldschlager NF. Evolving indications for permanent cardiac
pacing: an appraisal of the 1998 American College of Cardiology/American Heart Association Guide-
lines. Am J Cardiol 1998;82:1082-6, A6.
15.     Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based
Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/ American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840.
16.     Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al, for the European Myocardial Infarct Amiodarone Trial
Investigators. Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular
dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997;349:667-7




                                                 47

Вложения (2)

Версия на узбекском (кириллица)
Версия на узбекском (латиница)

Информация

Тип:Клинический протокол
Коды МКБ:I44.0 I44.1 I44.2 I44.3 I44.4 I44.5 I44.6 I44.7 I45.0 I45.1 I45.2 I45.3 I45.4 I45.5 I45.8 I45.9 I46.0 I46.1 I46.9 I49.5
Уровни помощи:Амбулаторная Стационарная Специализированная Скорая/неотложная
Возраст:Взрослые
Специализации:Кардиология Терапия Клиническая фармакология Скорая медицинская помощь Общая врачебная практика
Специалисты:Кардиолог Терапевт Семейный врач Врач общей практики Клинический фармаколог
Версия:v1
Утверждён:27.04.2026